Un equipo de investigación de KAIST ha identificado un nuevo mecanismo que causa los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson, a saber, temblores, rigidez y pérdida de movimiento voluntario.
El descubrimiento, realizado en colaboración con la Universidad Tecnológica de Nanyang en Singapur, presenta una nueva perspectiva de tres décadas de sabiduría convencional en la investigación de la enfermedad de Parkinson. También abre nuevas vías que pueden ayudar a aliviar los problemas motores que sufren los pacientes de la enfermedad,que según los informes suman más de 10 millones en todo el mundo. La investigación fue publicada en neurona el 30 de agosto
El equipo de investigación fue dirigido por el Profesor Daesoo Kim del Departamento de Ciencias Biológicas de KAIST y el Profesor George Augustine de la Escuela de Medicina Lee Kong Chian de NTU. Dr. Jeongjin Kim, un ex becario postdoctoral en KAIST que ahora trabaja en elEl Instituto de Ciencia y Tecnología de Corea KIST es el autor principal.
Se sabe que la enfermedad de Parkinson es causada por la falta de dopamina, un químico en el cerebro que transmite señales neuronales. Sin embargo, se desconoce cómo la enfermedad causa los problemas motores que afectan a los pacientes con enfermedad de Parkinson.
los movimientos suaves y voluntarios, como alcanzar una taza de café, son controlados por los ganglios basales, que emiten instrucciones a través de las neuronas células nerviosas que procesan y transmiten información en el cerebro en el tálamo a la corteza. Estas instrucciones vienenen dos tipos: uno que desencadena una respuesta señales de excitación y el otro que suprime una respuesta señales de inhibición. Equilibrio adecuado entre el movimiento de los dos controles.
Un bajo nivel de dopamina hace que los ganglios basales inhiban severamente las neuronas objetivo en el tálamo, lo que se conoce como inhibición. Los científicos han asumido durante mucho tiempo que esta inhibición más fuerte causa los problemas motores de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
Para probar esta suposición, el equipo de investigación utilizó tecnología optogenética en un modelo animal para estudiar los efectos de esta mayor inhibición del tálamo y, en última instancia, del movimiento. La optogenética es el uso de la luz para controlar la actividad de tipos específicos de neuronas dentro del cerebro.
Descubrieron que cuando las señales de los ganglios basales se activan más fuertemente por la luz, las neuronas objetivo en el tálamo paradójicamente se vuelven hiperactivas. Llamada excitación de rebote, esta hiperactividad produce rigidez muscular y temblor anormales. Tales problemas motores son muy similares a los síntomasde pacientes con enfermedad de Parkinson. Cuando la luz suprime esta hiperactividad de las neuronas talámicas, los ratones muestran movimientos normales sin síntomas de la enfermedad de Parkinson. La reducción de los niveles de actividad a la normalidad hizo que los síntomas motores se detuvieran, lo que demuestra que la hiperactividad causó los problemas motores experimentados porPacientes con enfermedad de Parkinson.
El profesor Kim de KAIST dijo: "Este estudio anula tres décadas de consenso sobre la procedencia de los síntomas parkinsonianos". El autor principal, el Dr. Jeongjin Kim dijo: "Las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas parkinsonianos son profundas.pronto será posible remediar los trastornos del movimiento sin usar L-DOPA, un precursor de la dopamina ".
El profesor Augustine en NTU agregó: "Nuestros hallazgos son un gran avance, tanto para comprender cómo el cerebro normalmente controla el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control falla durante la enfermedad de Parkinson y los trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina".
El estudio tardó cinco años en completarse e incluye investigadores del Departamento de Ingeniería Bio y Cerebral de KAIST.
El equipo de investigación avanzará al investigar cómo la hiperactividad en las neuronas del tálamo conduce a un movimiento anormal, así como al desarrollar estrategias terapéuticas para la enfermedad al enfocarse en este mecanismo neural.
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Materiales proporcionado por El Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea KAIST . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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