Imagine un cable desnudo, sin su revestimiento plástico normal. Está expuesto a los elementos y corre el riesgo de degradarse. Y, sin aislamiento, es posible que no conduzca la electricidad tan bien como un cable revestido. Ahora, imagine que este cable está dentro de su cerebro.
Eso es lo que sucede en muchas enfermedades del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple EM, las lesiones de la médula espinal, los accidentes cerebrovasculares, las lesiones cerebrales neonatales e incluso la enfermedad de Alzheimer.
Al igual que ese cable desnudo, las fibras nerviosas del cerebro pierden su capa protectora, llamada mielina, y se vuelven extremadamente vulnerables. Esto deja a las células nerviosas expuestas a su entorno y reduce su capacidad para transmitir señales rápidamente, lo que da como resultado una cognición deteriorada.sensación y movimiento.
En la enfermedad, el cerebro parece activar mecanismos para reparar la mielina, pero no puede completar el proceso. Durante años, los científicos han estado tratando de comprender por qué estos mecanismos de reparación se detienen, ya que superar este obstáculo tiene un gran potencial para tratar enfermedades neurológicas discapacitantes.
Katerina Akassoglou, PhD, y su equipo de investigación en los Institutos Gladstone descubrieron una nueva estrategia terapéutica prometedora. Sorprendentemente, está asociada con una proteína en la sangre.
Descubrieron que cuando el fibrinógeno una proteína que coagula la sangre se filtra al sistema nervioso central, impide que las células cerebrales produzcan mielina y, como resultado, evita la reparación.
El culpable es una proteína en la sangre
Las células necesarias para reparar la mielina ya existen en el sistema nervioso central. Son células madre adultas que viajan a los sitios dañados, donde maduran y se convierten en células productoras de mielina. Sin embargo, en muchas enfermedades neurológicas, este proceso está bloqueado. Estoes por eso que el cerebro no puede reparar la mielina dañada.
En un esfuerzo por comprender por qué el cerebro no puede repararse a sí mismo, los científicos se han centrado en comprender qué sucede dentro de la célula. Akassoglou adoptó un enfoque diferente.
"Pensamos que podría ser importante mirar en cambio el ambiente tóxico fuera de la célula, donde se acumulan las proteínas sanguíneas", dijo Akassoglou, investigador principal de Gladstone, profesor de neurología en UC San Francisco UCSF y autor principal de un estudiopublicado por la revista científica neurona . "Nos dimos cuenta de que apuntar a la proteína sanguínea fibrinógeno podría abrir la posibilidad de nuevos tipos de terapias para promover la reparación del cerebro".
Akassoglou ha pasado gran parte de su carrera estudiando el papel de la barrera hematoencefálica y el fibrinógeno en las enfermedades neurológicas. Anteriormente demostró que cuando la sangre se filtra al cerebro, el fibrinógeno causa inflamación al actuar en las células inmunitarias del cerebro, lo que puede llevar adañar.
En el nuevo estudio, Akassoglou y su equipo descubrieron otro efecto inesperado de la filtración de sangre en el cerebro.
"Encontramos que el fibrinógeno impide que las células madre adultas se transformen en células maduras que producen mielina", explicó el primer autor del estudio Mark Petersen, MD, científico visitante en el laboratorio de Akassoglou y profesor adjunto asistente de pediatría en UCSF ".Este bloqueo podría ser perjudicial para la regeneración en el cerebro ".
El nuevo objetivo podría ayudar a tratar la esclerosis múltiple y otras enfermedades
La regeneración de la mielina en el cerebro es fundamental para enfermedades como la EM, los accidentes cerebrovasculares, las lesiones cerebrales neonatales y la enfermedad de Alzheimer. Ahora, la comunidad científica podría estar más cerca de lograrlo.
"La reparación de la mielina mediante la eliminación de los efectos tóxicos del daño vascular en el cerebro es una nueva frontera en la terapéutica de enfermedades", dijo el Dr. Lennart Mucke, director del Instituto de Enfermedades Neurológicas Gladstone y profesor de neurología en UCSF. "Este estudio podríacambiar la forma en que pensamos sobre cómo reparar el cerebro ".
Los investigadores ahora pueden buscar nuevas formas de atacar el fibrinógeno como una forma de restaurar las funciones regenerativas en el sistema nervioso central. Esto podría conducir a nuevas terapias para ayudar a los pacientes con EM y muchas otras enfermedades asociadas con la mielina.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Institutos Gladstone . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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