Se sabe que la enfermedad de Alzheimer EA causa pérdida de memoria y deterioro cognitivo, pero otras funciones del cerebro pueden permanecer intactas. Las razones por las que las células en algunas regiones del cerebro se degeneran mientras otras están protegidas se desconocen en gran medida. En un artículo que se publicará en Informes de células madre los investigadores del Hospital Brigham and Women's descubrieron que los factores codificados en el ADN de las células cerebrales contribuyen a los patrones de degeneración o vulnerabilidad en la EA.
AD se caracteriza por placas compuestas de proteína β amiloide Aβ y enredos compuestos por proteína Tau; la acumulación de proteína Aβ conduce a la interrupción de Tau y, eventualmente, a la neurodegeneración que afecta las regiones del cerebro de varias maneras.la porción rostral del cerebro generalmente está más dañada por la acumulación de placa, mientras que la parte posterior, caudal, generalmente se salva.
Aunque existen varios mecanismos que podrían causar estas diferencias, el equipo se centró en las posibles contribuciones de los factores autónomos celulares entre los subtipos neuronales que podrían afectar tanto la generación como las respuestas a Aβ. En una nueva aplicación de pluripotente inducido en humanosCon tecnología de células madre iPSC, el equipo generó potentes sistemas de cultivo que representan diferentes áreas del cerebro. Los sistemas se desarrollaron tomando células de la piel de pacientes con una mutación familiar de la enfermedad de Alzheimer y convirtiendo estas células de la piel en células madre.producen más células madre, proporcionando un suministro ilimitado de células. Las células madre también se pueden convertir en cualquier tipo de célula del cuerpo, incluidas las células cerebrales. En este estudio, los autores demostraron que las células cerebrales vulnerables producen proteínas Aβ más tóxicas en comparación con el cerebrocélulas de regiones más protegidas del cerebro.
Además, los investigadores descubrieron que las células cerebrales en la porción caudal protegida del cerebro tienen una respuesta menos tóxica a Aβ que sus contrapartes rostrales. Aunque la enfermedad de Alzheimer familiar FAD de inicio temprano representa un pequeño número de EAcasos, el estudio de pacientes con FAD, o muestras en este caso, pueden revelar aspectos importantes de la célula y los mecanismos moleculares que subyacen a todos los tipos de AD. El equipo está utilizando esta información para investigar exactamente por qué las neuronas caudales están protegidas y qué diferencias en la célulatipo causan que las neuronas estén protegidas de la EA.
"Estos hallazgos iluminan nuestra comprensión de por qué algunas neuronas están libres y por qué otras no están libres de AD", dijo Christina Muratore, PhD, del Departamento de Neurología. "Si podemos encontrar más información sobre por qué estos subtipos de célulasestán protegidos, podemos usar esta información para adaptar las terapias para proteger las células vulnerables ".
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Materiales proporcionados por Hospital Brigham y de mujeres . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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