Según los Institutos Nacionales de Salud, según los Institutos Nacionales de Salud, se estima que entre 14,000 y 15,000 estadounidenses tienen esclerosis lateral amiotrófica ELA. Los síntomas de la ELA, también conocidos como enfermedad de Lou Gehrig, pueden ser sutiles al principio, pero se convierten en debilidades musculares más obvias.y parálisis. Recientemente, un investigador de la Universidad de Missouri identificó un objetivo potencial para la terapéutica que puede ayudar a disminuir la gravedad y la progresión de la ELA. Los investigadores sugieren que esta misma vía enzimática también podría ayudar en la recuperación de pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares y otros trastornos.
"ELA es una enfermedad de las neuronas motoras. Comienza con la degeneración de las neuronas motoras superiores e inferiores, y conduce a la atrofia muscular, la parálisis y, finalmente, la muerte", dijo Shinghua Ding, profesor asociado de bioingeniería e investigador en el Dalton CardiovascularCentro de Investigación ". Nuestros estudios previos indicaron que una enzima conocida como NAMPT nicotinamida fosforibosiltransferasa se expresa principalmente en las neuronas en modelos de ratón, y la sobreexpresión de NAMPT puede proteger contra una lesión cerebral adicional después de un accidente cerebrovascular. Por estas razones, NAMPT se convirtió en un buenobjetivo del estudio "
Ding y su equipo observaron por primera vez que los ratones que carecen de la enzima NAMPT condujeron a una pérdida progresiva de peso, hipotermia, degeneración de las neuronas motoras y déficit de la función motora. La mayoría de estos síntomas también se observan en humanos con ELA.
Luego, el equipo trató a los ratones con un producto que regula la actividad NAMPT. La molécula se llama mononucleótido de nicotinamida NMN y sirve como un sustituto del producto enzimático faltante. Los ratones tratados con la molécula de NMN exhibieron una función mejorada de la neurona motora y mejoraron en generalsalud. Importantemente, demostraron que los niveles de NAMPT se redujeron significativamente en la médula espinal. Su descubrimiento indica que NAMPT está involucrado en la patogénesis de la ELA.
"Lo que hemos demostrado es que NAMPT es esencial para la función y la viabilidad neuronales", dijo Ding. "Notablemente, NMN mejoró la salud, restableció la función motora y extendió la vida útil de los ratones con deficiencia de NAMPT. Según nuestros hallazgos,es un candidato ideal para futuros estudios y el posible desarrollo de medicamentos en el diagnóstico y tratamiento de las ELA y las víctimas de accidente cerebrovascular ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Missouri-Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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