La autofagia se refiere a un proceso fundamental de reciclaje de células que ocurre en levaduras, hongos, plantas, así como animales y humanos. Este proceso permite que las células degraden sus propios componentes y, por lo tanto, activen los recursos energéticos para poder adaptarse a las necesidades nutricionales.Además, la autofagia desempeña un papel central en la dirección de la respuesta inmune de un organismo. Las enfermedades autoinmunes surgen de una respuesta inmune anormal a una parte normal del cuerpo, como el sistema nervioso central en pacientes con esclerosis múltiple.
Sin reacción autoinmune sin proteínas de autofagia
Dirigido por Jan Lünemann del Instituto de Inmunología Experimental de la Universidad de Zúrich, un equipo de neuroinmunólogos ha encontrado evidencia de otro aspecto de esta "auto-digestión" celular: las proteínas de la autofagia son responsables de desencadenar procesos autoinmunes en un modelo de ratónde esclerosis múltiple. Al desactivar genéticamente la proteína de autofagia ATG5 en ciertas células inmunes, los investigadores observaron niveles significativamente más bajos de células T patológicas en el sistema nervioso central de los ratones. Como consecuencia, los animales no pudieron desarrollar inflamación en el cerebro ymédula espinal comparable con la inflamación que se desarrolla en la esclerosis múltiple.
Las células inmunes se dirigen a las células nerviosas
Los investigadores ahora han demostrado que la proteína de autofagia ATG5 tiene una función esencial cuando los antígenos de mielina se presentan a las células inmunes durante los procesos de inflamación en el sistema nervioso central ". Se cree que este proceso de reactivación juega un papel decisivo en el desarrollo de la neuroinflamación autoinmune", dice Christian Keller, autor principal del estudio. En la esclerosis múltiple, una de las enfermedades autoinmunes más comunes, las células T atacan las vainas de mielina de las fibras nerviosas del cuerpo. Las células inmunes se activan tan pronto como entrancontacto con las células presentadoras de antígeno. Las células dendríticas son responsables de la presentación del antígeno. Cuando la vaina de mielina se vuelve defectuosa, las células dendríticas digieren la membrana de aislamiento a través de la autofagia y presentan partes de esta a las células T patológicas que ingresan al sitio de la inflamación ".promueven la progresión de la enfermedad ", explica Keller.
El equipo planea utilizar los últimos hallazgos como base para investigar muestras de tejido de pacientes que padecen esclerosis múltiple para determinar si la autofagia es particularmente activa en ciertas células inmunes ". A la larga, queremos ver si estas nuevas inmunopatologíaslos hallazgos pueden usarse para desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple ", dice Jan Lünemann.
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Materiales proporcionado por Universidad de Zurich . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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