Según un estudio realizado por científicos del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE y la Universidad de Bonn ahora publicado en la revista Naturaleza , los mecanismos inflamatorios causados por el sistema inmune del cerebro impulsan la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos, que se basan en una serie de experimentos de laboratorio, proporcionan nuevas ideas sobre los mecanismos patogénicos que se cree que tienen potencial para combatir el Alzheimer antes de que se manifiesten los síntomas.Los investigadores prevén que algún día esto puede conducir a nuevas formas de tratamiento. Otras instituciones tanto de Europa como de los EE. UU. también contribuyeron a los resultados actuales.
La enfermedad de Alzheimer es una condición neurodegenerativa devastadora que finalmente conduce a la demencia. Todavía no existe un tratamiento efectivo. La enfermedad está asociada con la agregación aberrante de pequeñas proteínas llamadas "Amiloide-beta" Abeta que se acumulan en el cerebro y parecendañar neuronas. En los últimos años, los estudios revelaron que los depósitos de Abeta, conocidos como "placas", desencadenan mecanismos inflamatorios por el sistema inmune innato del cerebro. Sin embargo, los procesos precisos que conducen a la neurodegeneración y la progresión de la patología hasta ahora no se han entendido completamente.
"La deposición y la propagación de la patología de Abeta probablemente preceden a la aparición de síntomas clínicos, como problemas de memoria, por décadas. Por lo tanto, una mejor comprensión de estos procesos podría ser clave para nuevos enfoques terapéuticos. Tales tratamientos se enfocarían en el Alzheimer en una etapa temprana,antes de que se manifiesten los déficits cognitivos ", dice el profesor Michael Heneka, investigador principal del DZNE y director del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas y Gerontopsiquiatría de la Universidad de Bonn.
Una cascada inflamatoria
La profesora Heneka, que también participa en el grupo de excelencia "ImmunoSensation" en la Universidad de Bonn, y sus colegas han estado investigando el papel de la respuesta inmune del cerebro en la progresión de la patología Abeta desde hace un tiempo.el grupo que se publicó en Naturaleza en 2013, había establecido que el complejo molecular NLRP3, que es un sensor inmune innato, se activa en los cerebros de los pacientes con Alzheimer y contribuye a la patogénesis del Alzheimer en el modelo murino. NLRP3 es un llamado inflamamasoma que desencadena la producción decitocinas altamente proinflamatorias. Además, tras la activación, NLRP3 forma grandes complejos de señalización con la proteína adaptadora ASC, que se denominan "motas de ASC" que pueden liberarse de las células ". Hasta ahora, la liberación de motas de ASC de las células activadasdocumentado en macrófagos y su relevancia en los procesos de la enfermedad hasta ahora ha sido un misterio ", dice el profesor Eicke Latz, director del Instituto de Inmunidad Innata y miembro del grupo de excelencia" ImmunoSensation "en la Universidad de Bonn
Conexión entre inflamación y neurodegeneración
En el estudio actual, se demostró que las motas ASC también se liberan de las células inmunes activadas en el cerebro, la "microglia". Además, los hallazgos proporcionan un vínculo molecular directo con las características clásicas de la neurodegeneración ". Encontramos que las motas ASCse unen a Abeta en el espacio extracelular y promueven la agregación de Abeta, vinculando así directamente la activación inmune innata con la progresión de la patología ", dice Heneka.
¿Enfoque novedoso para la terapia?
Esta vista está respaldada por una serie de experimentos en modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer. En estos, los investigadores investigaron los efectos de las motas de ASC y su componente, la proteína ACS, en la propagación de los depósitos de Abeta en el cerebro.
"Además, el análisis del material del cerebro humano indica en varios niveles que la inflamación y la patología de Abeta pueden interactuar de manera similar en los humanos. Juntos, nuestros hallazgos sugieren que la inflamación del cerebro no es solo un fenómeno espectador, sino un fuerte contribuyente a la progresión de la enfermedad,"Heneka dice." Por lo tanto, enfocarse en esta respuesta inmune será una nueva modalidad de tratamiento para el Alzheimer ".
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Materiales proporcionados por DZNE - Centro alemán de enfermedades neurodegenerativas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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