Si bien se ha demostrado que el ejercicio vigoroso en una cinta rodante ralentiza la progresión de la enfermedad de Parkinson en pacientes, las razones moleculares detrás de esto siguen siendo un misterio.
Pero ahora los científicos del campus médico Anschutz de la Universidad de Colorado pueden tener una respuesta.
Por primera vez en un modelo de ratón progresivo relacionado con la edad del Parkinson, los investigadores han demostrado que el ejercicio en una rueda para correr puede detener la acumulación de la proteína neuronal alfa-sinucleína en las células cerebrales.
El trabajo, publicado el viernes en la revista PLOS UNO , fue realizado por Wenbo Zhou, PhD, profesor asociado de investigación de medicina y Curt Freed, MD, profesor de medicina y jefe de división de la División de Farmacología Clínica y Toxicología de la Facultad de Medicina de CU.
Los investigadores dijeron que se cree que los grupos de alfa-sinucleína juegan un papel central en la muerte de las células cerebrales asociadas con la enfermedad de Parkinson. Los ratones en el estudio, como los humanos, comenzaron a tener síntomas de Parkinson en la mitad de la vida. A los 12 meses de vidaedad, se pusieron ruedas para correr en sus jaulas.
"Después de tres meses", dijo Zhou, "los animales que corrían mostraron un movimiento y una función cognitiva mucho mejores en comparación con los animales transgénicos de control que habían bloqueado las ruedas para correr".
Zhou y Freed descubrieron que en los ratones que corren, el ejercicio aumenta la expresión cerebral y muscular de un gen protector clave llamado DJ-1. Esos humanos raros nacidos con una mutación en su gen DJ-1 tienen la garantía de contraer Parkinson severo a un nivel relativamente altoedad temprana.
Los investigadores probaron ratones a los que les faltaba el gen DJ-1 y descubrieron que su capacidad para correr había disminuido severamente, lo que sugiere que la proteína DJ-1 es necesaria para el movimiento normal.
"Nuestros resultados indican que el ejercicio puede retrasar la progresión de la enfermedad de Parkinson activando el gen protector DJ-1 y evitando así la acumulación anormal de proteínas en el cerebro", dijo Freed.
Explicó que sus experimentos con animales tenían implicaciones muy reales para los humanos.
"Nuestros experimentos muestran que el ejercicio puede llegar al corazón del problema de la enfermedad de Parkinson", dijo Freed. "Las personas con Parkinson que hacen ejercicio pueden evitar que sus células cerebrales mueran".
El Parkinson es una enfermedad causada por la muerte de las células cerebrales que producen un químico crítico llamado dopamina. Sin dopamina, el movimiento voluntario es imposible. La mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson toman un medicamento llamado L-DOPA para tratar sus síntomas. El medicamento oral esconvertido en dopamina en el cerebro que permite a los pacientes levantarse y moverse.
En 1988, Freed y su colega Robert Breeze, MD, realizaron el primer trasplante de células de dopamina fetal humana en un paciente de Parkinson en los Estados Unidos. Su laboratorio está trabajando actualmente para convertir las células madre embrionarias humanas en neuronas de dopamina. Estas técnicas deberíanhacen posible producir cantidades ilimitadas de células de dopamina para trasplante.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado . Original escrito por David Kelly. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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