Las células en el sistema nervioso pueden "frenar" la respuesta inmune a las infecciones en el intestino y los pulmones para prevenir la inflamación excesiva, según una investigación realizada por científicos de Weill Cornell Medicine. Esta información puede algún día conducir a nuevas formas de tratar enfermedadescausada por inflamación no controlada, como asma y enfermedad inflamatoria intestinal.
El estudio, publicado el 1 de marzo en Science, proporciona algunas pistas sobre lo que podría estar yendo mal en estas enfermedades, que se han vuelto más comunes en los países industrializados, y en las infecciones por helmintos, que siguen siendo un problema importante de salud pública en los países menos industrializadospaíses. También puede explicar cómo funcionan algunos tratamientos existentes para enfermedades como el asma y señalar nuevas estrategias de tratamiento.
"Existe una interferencia entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario, y eso juega un papel importante en la regulación de la inflamación aguda y crónica", dijo el Dr. David Artis, director del Instituto de Investigación Jill Roberts para la Enfermedad Inflamatoria Intestinal y elMichael Kors, Profesor de Inmunología en Weill Cornell Medicine. "Esos dos sistemas de órganos interactúan estrechamente y juegan un papel importante en la salud y la enfermedad humana".
Para su estudio, el Dr. Artis y sus colegas examinaron la comunicación entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario durante el tipo de respuesta inflamatoria provocada por alérgenos o infecciones con parásitos llamados helmintos. La exposición a estos agentes causa una clase de células inmunes llamadascélulas linfoides innatas del grupo 2 ILC2 para liberar moléculas inflamatorias llamadas citocinas que pueden promover una mayor producción de moco y contracciones musculares, todo lo cual ayuda a expulsar el parásito o el alergeno del cuerpo. Demasiada o prolongada inflamación puede ser dañina, por lo que el Dr.Artis y su equipo querían entender cómo el cuerpo amortigua esta respuesta.
Los ILC2 tienen receptores en su superficie llamados receptores adrenérgicos β2 β2AR que interactúan con un químico llamado norepinefrina que liberan las células nerviosas. Estos receptores les dan a las células nerviosas la capacidad de interactuar entre sí e influir en la respuesta inmune. Para determinar el papel deβ2AR en comunicación entre los dos sistemas, el Dr. Artis y sus colegas emplearon ratones que carecen del receptor y luego los infectaron con helmintos. Los roedores tuvieron una respuesta inmune exagerada a la infección y una expulsión más rápida de los parásitos. Por el contrario, cuando trataronratones normales con medicamentos que estimulan β2AR, la respuesta inmune se atenuó y las infecciones por helmintos empeoraron.
"Descubrimos que esos receptores beta-adrenérgicos controlaban la proliferación de las células ILC2", dijo la autora principal, la Dra. Saya Moriyama, asociada postdoctoral en el laboratorio del Dr. Artis, y señaló que los receptores pueden ayudar a prevenir demasiada inflamación.
Si estos resultados se confirman en humanos, podría tener implicaciones muy importantes para pacientes con asma, alergias y otros tipos de enfermedades inflamatorias.
Los medicamentos más utilizados para tratar el asma también estimulan β2AR, lo que puede explicar por qué son tan efectivos para controlar los síntomas de alergia. "Debemos haber administrado decenas de millones de dosis de estos medicamentos para apagar los síntomas agudos de asma".El Dr. Artis dijo: "Nadie podría ponerse de acuerdo sobre cómo funcionan estos medicamentos, pero puede ser que estén trabajando en parte al atacar el sistema inmune innato".
"Si entendemos de manera más mecanicista cómo funciona esta clase de medicamentos", agregó, "podría darnos nuevas vías para desarrollar terapias adicionales basadas en la biología".
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Materiales proporcionado por Medicina de Weill Cornell . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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