Un nuevo estudio de investigación realizado por científicos en Australia y los EE. UU. Proporciona una explicación de por qué los ensayos clínicos de medicamentos que reducen las proteínas en el cerebro que se cree que causan demencia y Alzheimer han fallado. El estudio ha abierto el camino para nuevos tratamientos potenciales con los existentesdrogas
Publicado en línea en la revista Genética molecular humana , los investigadores reunieron evidencia de una amplia gama de estudios en humanos y modelos animales de enfermedades relacionadas con la demencia para demostrar que la inflamación es una causa importante, no solo una consecuencia.
Muestran que muchos genes vinculados con la demencia regulan nuestra susceptibilidad y respuesta al daño inflamatorio.
"Durante décadas, los científicos han pensado que la demencia y la enfermedad de Alzheimer son causadas por agregados de proteínas que se forman en el cerebro. Pero los ensayos clínicos recientes de medicamentos que reducen los agregados han fallado", dice el líder del proyecto, el profesor Robert Richards, de la Universidad de Adelaida.Facultad de Ciencias Biológicas. Está trabajando en colaboración con la Facultad de Medicina de la Universidad de Adelaida y los Institutos Nacionales de Salud, en los Estados Unidos.
Se sabe que la inflamación aumenta a medida que avanzan las enfermedades relacionadas con la demencia, pero solo ahora se identifica como la causa. Anteriormente se pensaba que actuaba simplemente para limpiar el daño tisular causado por los agregados de proteínas.
"Sabemos que la inflamación tiene diferentes fases: al principio puede ser protectora contra una amenaza al degradarla activamente, pero si la amenaza no se elimina, la inflamación persistente en realidad causa la muerte celular", dice el profesor Richards.
El nuevo trabajo cambia el pensamiento anterior. Los vínculos genéticos implican que la inflamación es lo primero, y el daño a los tejidos en segundo lugar.
"Muchos genes vinculados con la demencia operan al nivel de controlar la inflamación celular. Los desencadenantes internos y externos interactúan con estos genes para desempeñar un papel. La inflamación es el punto a través del cual convergen muchos desencadenantes", dice el profesor Richards.
Él compara la inflamación del cerebro con una infección viral. "La inflamación es una defensa muy efectiva contra agentes extraños como los virus. Pero a medida que envejecemos y acumulamos mutaciones, nuestras células pueden producir proteínas y productos de ADN que imitan a los virus, y estos se acumulanen el sistema ", dice.
"Normalmente, nuestras células codifican con código de barras sus propios productos para distinguirlos de los agentes extraños. Cuando estos códigos de barras no están en su lugar, nuestras células no pueden distinguir adecuadamente las moléculas desencadenantes 'propias' y 'no propias'El resultado es una inflamación que aumenta y se propaga, de ahí el término enfermedad autoinflamatoria ".
Ciertos tipos de mutaciones genéticas hacen que estos sistemas fallen antes o con mayor frecuencia, y pueden aumentar a medida que envejecemos, posiblemente explicando el mayor riesgo relacionado con la edad de desarrollar demencia.
La buena noticia es que al reducir algunos elementos de inflamación, es posible reducir los síntomas de demencia.
"Con esta nueva comprensión de la enfermedad, ahora necesitamos probar los medicamentos antiinflamatorios existentes para determinar su efectividad en el tratamiento de la demencia", dice.
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Materiales proporcionados por Universidad de Adelaida . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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