En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague descubrieron un error hasta ahora desconocido en el transporte de glutamina entre los astrocitos y las neuronas en el cerebro de los ratones con la enfermedad de Huntington. Al mismo tiempo, es un área relevante sobre la cualLos investigadores creen que centrar el esfuerzo en desarrollar un tratamiento futuro para la enfermedad.
Actualmente no existe una cura para el trastorno cerebral hereditario de la enfermedad de Huntington, que causa alteraciones de la personalidad y pérdida del control motor. Pero ahora los investigadores se han acercado un paso más para descubrir lo que realmente sucede en el cerebro de los pacientes de Huntington. En un nuevo estudio,Los investigadores del Centro de Investigación de Proteínas de la Fundación Novo Nordisk y el Departamento de Diseño de Drogas y Farmacología de la Universidad de Copenhague han descubierto un error hasta ahora desconocido en el transporte de glutamina en el cerebro de ratones que padecen la enfermedad de Huntington.
El estudio, que ha sido publicado en la revista científica Informes de celda , describe cómo se altera un intercambio importante entre los astrocitos y las neuronas en el cerebro durante la enfermedad de Huntington, más precisamente, el ciclo glutamato-GABA-glutamina. Según los investigadores, esto destaca el importante papel de los astrocitos en el cerebro.
'Los investigadores solían creer que las enfermedades hereditarias, incluida la enfermedad de Huntington, eran principalmente el resultado de problemas en las neuronas. Pero aquí mostramos y confirmamos que los astrocitos también juegan un papel principal. La glutamina se produce en los astrocitos y se transportaa las neuronas, donde se usa para fabricar neurotransmisores. Son fundamentales para la capacidad de enviar señales a través del cerebro. Si se pierde el transporte de glutamina de los astrocitos, las neuronas dejan de funcionar de manera óptima ", dice Postdoc y primer autor del estudio.Estudie Niels Henning Skotte.
Huntington, sobre todo, afecta el cuerpo estriado
Los investigadores analizaron las alteraciones de las proteínas observadas en las cuatro regiones del cerebro: el cuerpo estriado, la corteza, el hipocampo y el diencefalón, en ratones con enfermedad de Huntington avanzada en comparación con los ratones sanos. Aquí encontraron que el cuerpo estriado, como en los humanos,estaba más afectado que las otras regiones del cerebro. Encontraron un total de alrededor de 900 alteraciones de proteínas. Esto fue respaldado por los estudios metabólicos de los investigadores, que también mostraron la mayoría de los trastornos en el cuerpo estriado.
El hallazgo más importante del estudio, según los investigadores, es el intercambio reducido de glutamina entre los astrocitos y las neuronas. Y es un área de investigación con potencial cuando se trata de investigaciones futuras sobre si una liberación normal de glutamina de los astrocitospotencialmente puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Huntington.
'Aunque la enfermedad de Huntington es una enfermedad genética, nuestro estudio muestra una desregulación de las proteínas y las vías de señalización de estas proteínas. Actualmente no existe cura para la enfermedad de Huntington. Pero si pudiéramos encontrar áreas en las que los efectos dela enfermedad podría mejorarse o reducirse potencialmente, sería un gran paso en la dirección correcta. Este estudio puede proporcionar sugerencias para áreas de enfoque de futuras investigaciones ', dice el profesor Michael Lund Nielsen.
Se requiere más investigación para aclarar el papel desempeñado por el transporte de glutamina desregulado en el desarrollo de la enfermedad de Huntington. Sin embargo, los datos sugieren que el ciclo se altera temprano en el curso de la enfermedad. Si esto resulta correcto, tal vez pueda jugar un parUn mayor papel en el desarrollo de la enfermedad, ya que potencialmente puede aumentar las posibilidades de aliviar los síntomas, dicen los autores del estudio.
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Materiales proporcionado por Universidad de Copenhague, Facultad de Ciencias Médicas y de Salud . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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