La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca y destruye una estructura conocida como "vaina de mielina", cuya integridad es indispensable para que el cerebro y la médula espinal funcionen correctamente.
El tratamiento actual de la esclerosis múltiple se basa en modular la actividad del sistema inmunitario o evitar que sus células accedan al sistema nervioso central y dañarlo. Estas terapias son efectivas en las primeras fases de la enfermedad, pero no impiden su avancey el deterioro funcional progresivo.
Durante la fase progresiva de la enfermedad, las células microgliales en el cerebro son la causa principal de la inflamación crónica responsable del deterioro neurológico. Estas células microgliales son los centinelas del cerebro y reaccionan ante cualquier daño o infección en el mismo.Esta reacción, que en principio es beneficiosa, se vuelve dañina cuando se prolonga con el tiempo, provocando inflamación crónica, y agrava la enfermedad y estimula su progresión.
En el trabajo recién publicado, fue posible identificar un receptor conocido como P2X4 presente en las células microgliales que aumenta su potencial antiinflamatorio para reducir el daño en la esclerosis múltiple y, sobre todo, estimular las propias respuestas de reparación del cuerpo.
Este desarrollo experimental se realizó utilizando modelos animales de esta enfermedad, gracias a lo cual fue posible descubrir que los medicamentos que activan este receptor mejoran los síntomas durante la fase crónica de la enfermedad al promover la reparación del tejido nervioso.
Como señaló la Dra. María Domercq del Departamento de Neurociencias de la UPV / EHU y que trabaja en el centro de investigación ACHUCARRO en Leioa País Vasco, "Estamos presenciando un descubrimiento que está abriendo un nuevo canal de desarrollo farmacológico para eltratamiento de la fase progresiva de la esclerosis múltiple, y con ella queremos abrir una nueva puerta para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren de esclerosis múltiple ".
Este ambicioso estudio fue desarrollado por un grupo de investigación internacional coordinado desde la Comunidad Autónoma Vasca, específicamente de Leioa, con personal de investigación del centro de investigación ACHUCARRO, UPV / EHU, ciberNed y CICbiomaGUNE en colaboración con la contribución técnica de profesionales deUniversidad de Hamburgo en Alemania, y el Institut de Génomique Fonctionnelle en Montpellier, Francia.
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Materiales proporcionado por Universidad del País Vasco . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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