Las irregularidades de los latidos cardíacos relacionadas con las anormalidades de la actividad cerebral pueden conducir a la capacidad de predecir convulsiones epilépticas eventuales en sujetos que sufrieron lesiones cerebrales físicas o infecciosas, según los investigadores de Penn State que estudiaron modelos de malaria cerebral en ratones, que a menudo causan epilepsia en aquellos que sobreviven.
"Estábamos desarrollando, en un proyecto dirigido por Steven Schiff Profesor de Ingeniería de la Cátedra Brush en los Departamentos de Neurocirugía, Ingeniería, Mecánica y Física, y director del Centro de Ingeniería Neural, un modelo de ratón para la epilepsia inducida pormalaria cerebral, una enfermedad que causa coma rápido y muerte en niños de 2 a 5 años ", dijo Bruce Gluckman, profesor de ciencias de la ingeniería y mecánica, neurocirugía e ingeniería biomédica y director asociado del Centro Estatal de Ingeniería Neural de Penn." Típicamente, con tratamiento, solo alrededor del 80 por ciento de las personas infectadas sobreviven. De nuestros sobrevivientes de ratones, el 75 por ciento desarrolló convulsiones espontáneas ".
La malaria cerebral causa la muerte y lesiones cerebrales, incluida la epilepsia en África y Asia oriental, donde esas cepas de la malaria son endémicas. Sin embargo, otras enfermedades y traumas físicos también causan lesiones que eventualmente conducen a la epilepsia. La epilepsia adquirida no ocurre inmediatamente después de la lesión cerebralLos síntomas visibles pueden ocurrir meses o años después, según Gluckman.
"Fatemeh estaba mirando los datos para la firma de un estado de sueño cuando notó que había momentos en los animales en los que parecían perder el latido del corazón", dijo Gluckman. "Los intervalos de latido a latido fueron realmente largos y largos".asociado con actividad cerebral anormal ".
Fatemeh Bahari, estudiante graduado en ciencias de la ingeniería y mecánica, trajo la coincidencia de anomalías cardíacas y cerebrales a Gluckman, señalando que estas ocurrieron solo en ratones que luego desarrollaron convulsiones.
"Primero vi el intervalo latido a latido y parecía algo", dijo Bahari. "Lo llevé al Dr. Gluckman y me dijo 'pruébalo'".
Gluckman sugirió que Bahari mostrara, con más detalle, que había una relación entre las lecturas anómalas del corazón y el cerebro, y también que podían predecir qué ratones desarrollarían epilepsia. Informan los resultados de ese trabajo hoy 27 de agosto en el Revista de Neurociencia .
La investigación inicial de Bahari solo observó desviaciones muy grandes en el ritmo cardíaco y las ondas cerebrales. Su estudio posterior relajó la restricción de 1.5 veces el intervalo normal de latidos cardíacos y en su lugar utilizó un enfoque estadístico empírico para determinar los intervalos normales para cada individuo. Luegolocalizó cualquier anomalía, incluso las pequeñas.
Los investigadores correlacionaron las anormalidades de la frecuencia cardíaca más relajadas con indicaciones igualmente relajadas de actividad cerebral inusual. Descubrieron que la actividad cerebral anómala precedió ligeramente a las anomalías de la frecuencia cardíaca. En el experimento inicial, encabezado por Paddy Ssentongo, quien ahora es profesor asistente de investigaciónEn el Centro de Ingeniería Neural e Ingeniería de Ciencia y Mecánica, los investigadores utilizaron electrocardiógrafos y electroencefalogramas para controlar la frecuencia cardíaca y las ondas cerebrales, respectivamente.
Los investigadores tenían una población de 13 ratones que sobrevivieron a la malaria cerebral adecuada para el análisis. Nueve de esos ratones eventualmente desarrollaron convulsiones, mientras que cuatro no. Otros cuatro ratones nunca tuvieron malaria, pero recibieron el mismo tratamiento con antibióticos que los ratones enfermos y fueronel grupo de control. Ninguno del grupo de control desarrolló epilepsia. De estos 17 animales, los investigadores tuvieron 788 días completos de registro de las mediciones del corazón y el cerebro.
Usando el algoritmo individualizado para los ratones, los investigadores pudieron determinar para cada día de grabación qué ratones desarrollarían epilepsia con una precisión del 100 por ciento, sin ajustar o manipular los datos.
"Actualmente no hay un biomarcador para determinar quién desarrollará epilepsia después de una lesión cerebral", dijo Gluckman. "Con esta coincidencia retrasada de cerebro a corazón, podemos separar claramente los ratones que se volvieron epilépticos de los que no lo hicieron, semanas antesdesarrollo de epilepsia "
Sugiere que este hallazgo probablemente sea aplicable en otros modelos de epilepsia adquirida. Los resultados permiten rastrear el desarrollo a largo plazo de la epilepsia y no solo pueden identificar a las personas en riesgo, sino que también muestran cuándo el tratamiento no está funcionando o qué tan bienfunciona.
"Queremos repetir este análisis utilizando datos de pacientes epilépticos", dijo Gluckman.
Los investigadores han presentado una patente provisional sobre este trabajo y también continúan con su trabajo sobre la malaria.
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Materiales proporcionado por Estado Penn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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