El análisis de los datos capturados durante un estudio a largo plazo de adultos mayores muestra que aquellos que informan tener mucho sueño durante el día eran casi tres veces más propensos que aquellos que no tenían depósitos cerebrales de beta amiloide, una proteína que es unsello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, años después.
El hallazgo, reportado el 5 de septiembre en el diario SUEÑO , se agrega a un creciente cuerpo de evidencia de que un sueño de mala calidad podría alentar el desarrollo de esta forma de demencia, lo que sugiere que dormir lo suficiente durante la noche podría ser una forma de ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer.
"Factores como la dieta, el ejercicio y la actividad cognitiva han sido ampliamente reconocidos como objetivos potenciales importantes para la prevención de la enfermedad de Alzheimer, pero el sueño no ha alcanzado ese estado, aunque eso puede estar cambiando", dice Adam P. Spira,PhD, profesor asociado en el Departamento de Salud Mental de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins. Spira dirigió el estudio con colaboradores del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento NIA, la Escuela Bloomberg y la Medicina Johns Hopkins.
"Si el sueño perturbado contribuye a la enfermedad de Alzheimer", agrega, "es posible que podamos tratar a los pacientes con problemas de sueño para evitar estos resultados negativos".
El estudio utilizó datos del Estudio Longitudinal de Envejecimiento de Baltimore BLSA, un estudio a largo plazo iniciado por el NIA en 1958 que siguió la salud de miles de voluntarios a medida que envejecían. Como parte de los exámenes periódicos del estudio, los voluntarios completaronun cuestionario entre 1991 y 2000 que formulaba una simple pregunta de sí / no: "¿Suele sentirse somnoliento o conciliar el sueño durante el día cuando desea estar despierto?" También se les preguntó: "¿Duermen la siesta?" con opciones de respuesta de"diariamente", "1-2 veces / semana", "3-5 veces / semana" y "rara vez o nunca".
Un subgrupo de voluntarios BLSA también comenzó a recibir evaluaciones de neuroimagen en 1994. A partir de 2005, algunos de estos participantes recibieron escaneos de tomografía por emisión de positrones PET utilizando el compuesto B de Pittsburgh PiB, un compuesto radioactivo que puede ayudar a identificar las placas de beta-amiloide.en el tejido neuronal. Estas placas son un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores identificaron a 123 voluntarios que respondieron las preguntas anteriores y se sometieron a una exploración PET con PiB un promedio de casi 16 años después. Luego analizaron estos datos para ver si había una correlación entre los participantes que informaron somnolencia diurna o siestas y sidieron positivo en la deposición de beta-amiloide en sus cerebros.
Antes de ajustar los factores demográficos que podrían influir en la somnolencia diurna, como la edad, el sexo, la educación y el índice de masa corporal, sus resultados mostraron que aquellos que informaron somnolencia diurna eran aproximadamente tres veces más propensos a tener deposición de beta-amiloide que aquellosquienes no informaron fatiga durante el día. Después de ajustar estos factores, el riesgo aún era 2.75 veces mayor en aquellos con somnolencia diurna.
El riesgo no ajustado de deposición de beta amiloide fue aproximadamente dos veces mayor en los voluntarios que informaron tomar una siesta, pero esto no alcanzó significación estadística.
Actualmente, no está claro por qué la somnolencia diurna se correlacionaría con el depósito de proteína beta-amiloide, dice Spira. Una posibilidad es que la somnolencia diurna en sí misma de alguna manera pueda causar que esta proteína se forme en el cerebro. Según investigaciones anteriores, una explicación más probablees que el sueño alterado, debido a la apnea obstructiva del sueño, por ejemplo, o la falta de sueño debido a otros factores, hace que se formen placas beta-amiloides a través de un mecanismo actualmente desconocido, y que estas alteraciones del sueño también causan somnolencia excesiva durante el día.
"Sin embargo, no podemos descartar que las placas amiloides que estaban presentes en el momento de la evaluación del sueño causaran la somnolencia", agregó.
Los estudios en animales en modelos de enfermedad de Alzheimer han demostrado que restringir el sueño nocturno puede conducir a más proteína beta-amiloide en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. Un puñado de estudios en humanos han relacionado el sueño deficiente con mayores medidas de beta-amiloide en el tejido neuronal.
Los investigadores saben desde hace tiempo que las alteraciones del sueño son comunes en pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer: el estrés del cuidador por estar despierto con los pacientes por la noche es una razón principal para que los pacientes con enfermedad de Alzheimer reciban atención a largo plazo, explica Spira.-se cree que las placas amiloides y los cambios cerebrales relacionados afectan negativamente el sueño.
Pero este nuevo estudio se suma a la creciente evidencia de que dormir mal podría contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, agrega Spira. Esto sugiere que la calidad del sueño podría ser un factor de riesgo que puede modificarse al enfocarse en trastornos que afectan el sueño, como la apnea obstructiva del sueño y el insomnio, así como factores de nivel social e individual, como la pérdida de sueño debido al trabajo o a los programas de televisión.
"Todavía no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, por lo que debemos hacer todo lo posible para prevenirla. Incluso si se desarrolla una cura, se deben enfatizar las estrategias de prevención", dice Spira. "Priorizar el sueño puede ser una forma de ayudar a preveniro tal vez ralentizar esta condición "
Adam P. Spira, Yang An, Mark N. Wu, Jocelynn T. Owusu, Eleanor M. Simonsick, Murat escribieron "La somnolencia diurna excesiva y la siesta en adultos cognitivamente normales: asociaciones con la posterior deposición amiloidea medida por PiB PET".Bilgel, Luigi Ferrucci, Dean F. Wong y Susan M. Resnick.
Este estudio fue apoyado en parte por las subvenciones extramurales del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento AG050507, AG050745, AG049872 y AG050507-02S1, Programa de Investigación Intramural IRP, Instituto Nacional sobre el Envejecimiento NIA, Institutos Nacionales de Salud NIH y porContrato de investigación y desarrollo HHSN-260-2004-00012C.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Escuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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