La exposición a largo plazo a las bacterias de la enfermedad periodontal causa inflamación y degeneración de las neuronas cerebrales en ratones que es similar a los efectos de la enfermedad de Alzheimer en humanos, según un nuevo estudio de investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago.
Los resultados, que se publican en PLOS UNO , sugiera que la enfermedad periodontal, una infección de las encías común pero prevenible, puede ser un iniciador de la enfermedad de Alzheimer, que actualmente no tiene tratamiento ni cura.
"Otros estudios han demostrado una estrecha asociación entre la periodontitis y el deterioro cognitivo, pero este es el primer estudio que muestra que la exposición a la bacteria periodontal da como resultado la formación de placas seniles que aceleran el desarrollo de la neuropatología encontrada en pacientes con Alzheimer", dijoDra. Keiko Watanabe, profesora de periodoncia en la Facultad de Odontología de la UIC y autora correspondiente del estudio.
"Esto fue una gran sorpresa", dijo Watanabe. "No esperábamos que el patógeno periodontal tuviera tanta influencia en el cerebro, o que los efectos se parecieran tanto a la enfermedad de Alzheimer".
Para estudiar el impacto de la bacteria en la salud del cerebro, Watanabe y sus colegas, incluido el Dr. Vladimir Ilievski, profesor asistente de investigación de la UIC y coautor del artículo, establecieron periodontitis crónica, que se caracteriza por daño en los tejidos blandosy pérdida ósea en la cavidad oral, en 10 ratones de tipo salvaje. Otros 10 ratones sirvieron como grupo de control. Después de 22 semanas de aplicación oral repetida de la bacteria al grupo de estudio, los investigadores estudiaron el tejido cerebral de los ratones y compararonsalud del cerebro.
Los investigadores encontraron que los ratones expuestos crónicamente a la bacteria tenían cantidades significativamente mayores de beta amiloide acumulada, una placa senil que se encuentra en el tejido cerebral de los pacientes de Alzheimer. El grupo de estudio también tenía más inflamación cerebral y menos neuronas intactas debido a la degeneración.
Estos hallazgos fueron respaldados por el análisis de la proteína beta amiloide y el análisis de ARN que mostraron una mayor expresión de genes asociados con inflamación y degeneración en el grupo de estudio. También se encontró ADN de la bacteria periodontal en el tejido cerebral de ratones en el grupo de estudio, y se observó una proteína bacteriana dentro de sus neuronas.
"Nuestros datos no solo demuestran el movimiento de las bacterias de la boca al cerebro, sino también que la infección crónica produce efectos neuronales similares al Alzheimer", dijo Watanabe.
Los investigadores dicen que estos hallazgos son poderosos en parte porque usaron un modelo de ratón de tipo salvaje; la mayoría de los sistemas modelo utilizados para estudiar la enfermedad de Alzheimer dependen de ratones transgénicos, que han sido alterados genéticamente para expresar más fuertemente los genes asociados con la placa senil y permitirDesarrollo de Alzheimer
"El uso de un modelo de ratón de tipo salvaje agregó fuerza a nuestro estudio porque estos ratones no fueron preparados para desarrollar la enfermedad, y el uso de este modelo da un peso adicional a nuestros hallazgos de que las bacterias periodontales pueden impulsar el desarrollo del Alzheimer,"Watanabe dijo.
Los investigadores dicen que comprender la causalidad y los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es fundamental para el desarrollo de tratamientos, particularmente cuando se trata de una enfermedad esporádica o de aparición tardía, que constituye más del 95 por ciento de los casos y tiene causas en gran parte desconocidasy mecanismos.
Si bien los hallazgos son significativos para la comunidad científica, Watanabe dijo que hay lecciones para todos.
"La higiene oral es un importante predictor de enfermedades, incluidas las enfermedades que ocurren fuera de la boca", dijo. "Las personas pueden hacer mucho por su salud personal si toman en serio la salud oral".
Los coautores adicionales del artículo son Paulina Zuchowska, Stefan Green, Peter Toth, Michael Ragozzino, Khuong Le y Haider Aljewari de UIC, y Neil O'Brein-Simpson y Eric Reynolds de la Universidad de Melbourne.
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Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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