El nacimiento prematuro es la principal causa de muerte y discapacidad infantil en los EE. UU., Y cuesta miles de millones de dólares y angustia cada año. Ahora, informan investigadores de la Universidad de Connecticut Ciencias de la reproducción un tratamiento potencial que podría detener muchos casos de parto prematuro y parto en el camino.
Christopher Nold de UConn Health, un obstetra que practica la medicina materno-fetal en el Hospital Hartford, y Anthony Vella, un inmunólogo, tenían curiosidad sobre el papel del sistema inmune en el parto prematuro.
La mayoría de los embarazos duran alrededor de 40 semanas. Un bebé nacido antes de las 37 semanas puede ser demasiado pequeño para regular la temperatura corporal o la respiración, y sufrir hemorragias cerebrales u otros problemas de órganos, así como impactos a largo plazo, como retrasos en el desarrollo y problemas cognitivos..
Solo en esta nación, alrededor de 337,000 bebés nacieron prematuramente en 2016. Pero en otros mamíferos, el parto prematuro es bastante raro, y generalmente ocurre solo si hay una infección o inflamación.
Los investigadores sabían que las citocinas, pequeñas proteínas que alertan al cuerpo sobre infecciones y causan inflamación, se habían encontrado en el líquido amniótico de muchas mujeres que dieron a luz prematuramente.
Eso los hizo preguntarse. El feto es lo suficientemente diferente de su madre como para que el sistema inmunitario deba atacarlo, pero algo impide que ocurra durante el embarazo. ¿Qué pasaría si esa protección se detuviera para algunas mujeres, causando un parto prematuro?
"Hay muchos mecanismos antiinflamatorios que impiden que el feto sea rechazado. Así que pensamos que tal vez la inflamación peligrosa, que puede romper la barrera de tolerancia, podría mediar el inicio del parto", incluso, o especialmente,- parto prematuro, dice Vella.
Así que Nold y Vella tomaron células del tracto reproductivo femenino y del líquido amniótico que rodea a los fetos en el útero, y las expusieron a fragmentos de bacterias en el laboratorio. Como esperaban, las células producían muchas citocinas, el equivalente degritando "¡Hola, hay un invasor!"
Pero las citocinas no eran principalmente del tipo causante de inflamación que los investigadores esperaban.
En cambio, vieron mucho más factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos GM-CSF de lo que esperaban. GM-CSF es un tipo de citocina que hace que las células crezcan rápidamente y se conviertan en macrófagos que se alimentan de bacterias. La población de macrófagosen las mujeres embarazadas tiende a aumentar justo antes de que las mujeres den a luz, pero no está claro si eso está directamente relacionado con el parto o si es un efecto secundario de otro proceso.
El hallazgo de Nold y Vella de que GM-CSF se libera en respuesta a la infección bacteriana percibida es intrigante, porque ya hay un medicamento disponible que bloquea GM-CSF.
El tratamiento de ratones gestantes con este medicamento redujo drásticamente el parto prematuro en ratones que habían estado expuestos a fragmentos de bacterias peligrosas. Si la prevención de los nacimientos prematuros pudiera ser tan sencilla, sería un cambio de juego. Nold y Vella han solicitado una patente provisional sobreLa tecnología.
Pero primero, los investigadores deben averiguar si GM-CSF es realmente lo que está causando el parto prematuro en las mujeres.
Nold ha estado recolectando muestras de mujeres al principio del embarazo para ver si hay algo detectable al principio que pueda mostrar quién está en riesgo de dar a luz prematuramente. A él y Vella les gustaría analizar esas muestras para detectar GM-CSF y ver si GM-Los niveles de CSF temprano en el embarazo pueden dar pistas sobre qué tan temprano terminan los embarazos
"Esperamos hacer más estudios de mecanismos inmunes en ratones. Y en un futuro no muy lejano, esperamos comenzar a estudiar estudios en humanos", dice Nold. El Hospital de Hartford ya les ha otorgado una pequeña subvención, yestán buscando más fondos para continuar la investigación.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Connecticut . Original escrito por Kim Krieger. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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