Investigadores de la Universidad de Minnesota, el Instituto Médico Howard Hughes y la Universidad de Toronto han descubierto un posible camino a seguir para prevenir el desarrollo de cánceres ligados a dos virus, incluido el virus que causa la mononucleosis infecciosa, más comúnmente conocido comomono o la "enfermedad del beso", que infecta a millones de personas en todo el mundo cada año.
Publicado en Microbiología de la naturaleza , la investigación se centra en cómo el virus de Epstein-Barr EBV y el virus del herpes del sarcoma de Kaposi KSHV se protegen de la destrucción dentro del cuerpo humano.
"Las personas infectadas con EBV o KSHV tendrán el virus de por vida", dijo Adam Cheng, estudiante del Programa de Capacitación de Científicos Médicos MSTP en la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota y autor principal del estudio ". En la mayoría de los casos, elel virus permanecerá inactivo. Sin embargo, a veces estos virus pueden reactivarse y provocar un crecimiento celular anormal y canceroso. Pero ahora, a raíz de nuestra investigación, los datos sugieren que es posible suprimir el virus indefinidamente ".
En condiciones ideales, una enzima de ADN humana llamada APOBEC3B es capaz de mutar y matar EBV y KSHV a medida que invade y se replica dentro del cuerpo. Sin embargo, los investigadores descubrieron que ambos virus pueden producir proteínas de defensa - BORF2 y ORF61, respectivamente- que se unen directamente a la enzima APOBEC3B. Al hacerlo, APOBEC3B no puede mutar y matar el ADN viral y se aleja de los sitios de replicación del virus.
"Nuestro trabajo sugiere que al bloquear las proteínas de defensa del virus, puede ser posible tratar mono y prevenir el desarrollo de cánceres causados por EBV y KSHV", dijo el autor principal Reuben Harris, Ph.D. "Las proteínas de defensa viral sonexcelentes objetivos para el desarrollo de medicamentos "
Los investigadores utilizaron la ingeniería genómica mediada por CRISPR / Cas9 para eliminar la proteína de defensa del EBV. A través de ese proceso, la enzima APOBEC3B humana pudo mutar el virus, haciéndolo inofensivo e incapaz de replicarse en las células.
"Ya estamos trabajando duro para extender estos resultados de las células a los ratones y otros organismos complejos", dijo Harris. "Los datos preliminares son muy prometedores y esperamos hacer grandes avances en futuros estudios".
"Este es un gran ejemplo de cómo un experimento científico básico imparcial puede conducir a nuevas oportunidades terapéuticas. No podríamos haber anticipado un papel tan inusual de BORF2 en la desactivación de APOBEC3B y la protección de los genomas de EBV", dijo Lori Frappier, Ph.D., autor principal del estudio y profesor de la Universidad de Toronto.
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Materiales proporcionado por Universidad de Minnesota . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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