Investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa CABIMER y de la Universidad de Sevilla han dado un paso adelante con el estudio de algo tan esencial para la vida como las moléculas de ADN. Han estudiado el papel de la proteínaPIF1, capaz de deshacer diferentes estructuras en estas moléculas. Estas moléculas contienen las instrucciones que permiten que las células funcionen correctamente, de modo que cuando hay una alteración que no se repara adecuadamente, pueden ocurrir mutaciones que pueden causar problemas para la salud del cuerpo.
Para evitar estos problemas, es necesario mantener intacta la molécula de ADN, salvaguardando así el material genético. Sin embargo, el propio metabolismo de la célula, y especialmente su propio uso de esta información, significa que hay alteraciones físicas y químicas habituales que podríancomprometer la información que contiene el ADN y causar mutaciones. De hecho, una célula puede sufrir decenas de mutaciones todos los días.
Para, en la medida de lo posible, evitar cualquier pérdida de información genética, se han desarrollado múltiples mecanismos, y estos son capaces de combatir estas alteraciones y reparar el ADN. Si estos mecanismos no son lo suficientemente eficientes para reparar todas las alteraciones, las mutaciones se acumulanque son causas naturales del envejecimiento celular y, en ocasiones, pueden provocar la aparición de diversas patologías, incluido el cáncer.
"Aunque se sabe mucho sobre los mecanismos básicos de reparación del ADN que actúan cuando la molécula se encuentra en un estado de configuración normal, aún se sabe poco sobre los factores adicionales necesarios para reparar las partes del ADN que están configuradas atípicamente.El artículo, publicado en Cell Reports, descubrió que la proteína PIF1, una proteína con la capacidad de deshacer varias estructuras de ADN, actúa durante la reparación de roturas de ADN que pueden formar una estructura reticulada conocida como G-quadruplex ", explica elcientífico y autor del estudio Pablo Huertas.
Estas estructuras se producen cuando hay áreas en la estructura del ADN que son ricas en guanina, una de las cuatro "letras" del alfabeto genético, que pueden interactuar entre sí.
"Nuestros datos sugieren que la presencia de estas estructuras impide el trabajo de la maquinaria de reparación, a menos que sean deshechas por PIF1. Para que esto suceda, PIF1 necesita interactuar con la proteína BRCA1, conocida por su importancia en este proceso y cuyolas mutaciones causan cáncer de seno ", agrega Huertas.
La identificación de este nuevo factor, que está asociado con la reparación de roturas de ADN, puede, a largo plazo, lograr una mejor comprensión de los procesos que causan la acumulación de mutaciones asociadas con la aparición de tumores. Además, una mejor comprensiónlo que está sucediendo podría abrir nuevas opciones terapéuticas.
Algunos medicamentos que estabilizan el G-quadruplex se incluyen en estudios clínicos para combatir el cáncer, por lo que saber qué factores van a interactuar con estas estructuras de ADN permitirá a los médicos elegir mejor qué tipo de pacientes se beneficiarían mejor de estos tratamientos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Sevilla . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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