Cada vez que aprendemos o guardamos información, los llamados receptores de glutamato ionotrópicos juegan un papel crucial en el cerebro. Estos receptores son proteínas que se encuentran en la membrana de las células nerviosas y se unen al neurotransmisor glutamato. Esto provoca la excitación de la célula,que a su vez transmite las señales a sus vecinos. Un subgrupo de receptores de glutamato son receptores de kainato. Habían sido tradicionalmente conocidos por ayudar a la regulación de las redes neuronales. Ahora, los investigadores de la Ruhr-Universität Bochum RUB han descubierto que también afectanforma en que las células nerviosas se desarrollan inmediatamente después del nacimiento.
Los investigadores encabezados por el Dr. Alexander Jack y la profesora Petra Wahle del grupo de investigación de Neurobiología del Desarrollo publicaron sus hallazgos en la revista Neurobiología molecular el 12 de noviembre de 2018.
La actividad celular afecta el crecimiento de la dendrita
Para sus experimentos, usaron células de la corteza visual de las ratas. Agregaron pequeñas dosis de ácido kaínico a los cultivos que habían cultivado en el laboratorio ". Observamos que las células en una etapa muy temprana se volvieron muchomás activo ", señala Alexander Jack. El aumento de la actividad, a su vez, afectó el crecimiento de un grupo particular de neuronas, a saber, las células piramidales. Estas células crecieron más extensiones especializadas en recibir señales, que se arborizan desde el cuerpo celular hacia la corteza cerebral.
"En consecuencia, nos preguntamos qué variante del receptor es responsable de este fenómeno", dice Jack. Los experimentos posteriores se centraron en la subunidad GluK2 como el principal sospechoso. Desde hace tiempo se sabe que GluK2 afecta la excitación de neuronas individuales y, como unresultado, para regular la actividad general de redes enteras.
nuevo enfoque de investigación
En el cerebro adulto, estas funciones son, ante todo, cruciales para funciones cognitivas superiores. "No se ha realizado mucha investigación para determinar el papel que juega GluK2 en la maduración temprana de las células nerviosas", explica Alexander Jack. Los investigadores causaron las células nerviosaspara producir mayores cantidades de la subunidad del receptor de kainato GluK2. Observaron que estas células manipuladas eran considerablemente más activas en una etapa temprana de lo que normalmente sería el caso. Tal como se esperaba, estas células también presentaron un mayor crecimiento de la dendrita.
Además, los investigadores probaron con éxito una proteína natural que participa en la regulación de GluK2: tau tubulin kinase 2 TTBK2. Hace que los receptores de kainato con una subunidad GluK2 sean transportados desde la membrana hacia el interior de las células dondeno pueden cumplir su función. Esto representa una forma dinámica en que el cuerpo puede prevenir la excitación excesiva de demasiadas células nerviosas. Los humanos con una proteína TTBK2 mutada sufren de un trastorno motor, a saber, ataxia espinocerebelosa tipo 11. Ocurre debido a una sobreexcitación enel espinocerebelo, una región del cerebelo, que causa la muerte de las neuronas afectadas. En los experimentos realizados por los biólogos de RUB, la sobreproducción de TTBK2 en las células nerviosas individuales redujo la excitación neuronal y la arborización de sus extensiones, exactamente lo contrario de los efectosque se activaron después de un enriquecimiento de la unidad del receptor GluK2.
Financiamiento
El proyecto fue financiado por la Fundación Alemana de Investigación no. WA 541 / 9-1 no. 541 / 9-2 y por la fundación Wilhelm und Günter Esser-Stiftung.
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Materiales proporcionados por Ruhr-Universidad Bochum . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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