Un estudio dirigido por UCL ha confirmado que algunos viales de una hormona utilizada en tratamientos médicos descontinuados contenían semillas de una proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer y pueden sembrar la patología amiloide en ratones.
La investigación, publicada en Naturaleza , sigue el estudio del equipo realizado en 2015 que encontró evidencia de patología amiloide en personas que habían desarrollado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob CJD luego de tratamientos con hormona de crecimiento humano extraída de grandes grupos de glándulas pituitarias extraídas de individuos fallecidos en la autopsia.
La patología amiloidea implica una acumulación de proteínas cerebrales que se sabe que causan la enfermedad de Alzheimer.
Esta nueva investigación confirma que ciertos lotes de esta hormona sí contenían semillas de la proteína beta amiloide y descubrieron, en un nuevo estudio experimental, que los lotes de la hormona transmitían la patología amiloidea a ratones de laboratorio.
Los hallazgos respaldan la hipótesis del equipo de que la beta amiloide se transmitió accidentalmente a los pacientes a través de este tratamiento médico desde hace mucho tiempo.
"Nuestro estudio anterior encontró que algunas personas que desarrollaron CJD muchos años después del tratamiento cuando eran niños con hormona de crecimiento pituitaria humana derivada de cadáver también tenían depósitos en el cerebro de un tipo de proteína aberrante característica de la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor principal del estudio., Profesor John Collinge Unidad de Priones MRC e Instituto de Enfermedades Priónicas de UCL.
"Sugerimos que la hormona del crecimiento humano, que antes de 1985 se preparó a partir de tejido humano, puede haber sido contaminada con semillas de este material, así como con los priones que causan CJD. Nuestros últimos hallazgos ahora confirman que algunos lotes archivados deDe hecho, esta hormona contenía semillas de la proteína beta amiloide que se encuentra en la enfermedad de Alzheimer.
"Es muy importante enfatizar que no hay ninguna sugerencia en nuestro trabajo de que se pueda contraer la enfermedad de Alzheimer o, de hecho, CJD por contacto con una persona con la enfermedad. Nuestros hallazgos resaltan la necesidad de realizar más investigaciones en esta área."
Los hallazgos de 2015 vincularon las transfusiones de inyecciones de hormona de crecimiento infantil con la patología amiloide en adultos, al estudiar cerebros autopsiados de ocho personas que habían muerto de ECJ.
Las ocho personas cuyos casos se describieron en el artículo de 2015 habían sido tratadas previamente con hormona de crecimiento humano derivada de la hipófisis cadavérica c-hGH, que hasta 1985 se había utilizado para tratar diversas causas de baja estatura antes de que surgieran inquietudes sobretransmisión de los priones semillas de proteína priónica deforme que causan CJD. El uso de c-hGH cadavérico se suspendió y se reemplazó por hormona sintética que no conllevaba el riesgo de transmitir CJD.
Se descubrió que seis de las personas que murieron tenían una patología amiloide en el tejido cerebral, cuatro de las cuales también tenían algún grado de angiopatía amiloide cerebral AAC, una enfermedad que implica la acumulación de beta amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro que puede causar sangrado en el cerebro. El CAA también se ve hasta cierto punto en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Ninguno de estos pacientes con ECJ había desarrollado una imagen completa de la enfermedad de Alzheimer en el momento de su muerte por ECJ.
Para el estudio actual, el equipo de investigación rastreó algunos de los lotes de c-hGH con los que los pacientes habían sido tratados y los probó, descubriendo que algunas de las muestras tenían niveles significativos de proteínas beta amiloides implicadas entanto CAA como Alzheimer y proteínas tau implicadas en la enfermedad de Alzheimer.
Un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer requiere la detección de proteínas aberrantes, beta amiloide y tau.
Luego, los investigadores probaron si este material era capaz de sembrar patología al inyectar muestras de los viales hormonales en ratones de laboratorio que habían sido modificados genéticamente para ser propensos a la patología beta amiloidea vista en la enfermedad de Alzheimer los ratones utilizados en el estudio no fueronpropenso a tau.
Los ratones que habían sido inoculados con las muestras contaminadas de la hormona del crecimiento mostraron una siembra clara de la patología amiloide en sus cerebros y desarrollaron CAA en menos de un año, al igual que los ratones que habían sido inyectados con tejido de pacientes con enfermedad de Alzheimer típica en otra partede este estudio. Grupos de los mismos ratones que habían sido inyectados con hormona de crecimiento sintética o tejido cerebral normal como controles no mostraron tales patrones
Los resultados demuestran que los lotes originales de c-hGH contenían proteínas beta amiloides que pueden sembrar la patología amiloide en ratones, incluso después de décadas de almacenamiento.
"Ahora hemos proporcionado evidencia experimental para respaldar nuestra hipótesis de que la patología beta amiloide puede transmitirse a las personas a partir de materiales contaminados", dijo el profesor Collinge.
"Todavía no podemos confirmar si los procedimientos médicos o quirúrgicos han causado alguna vez la enfermedad de Alzheimer en las personas, o qué tan común podría ser adquirir la patología amiloidea de esta manera".
"Será importante revisar los riesgos de transmisión de la patología amiloidea por otros procedimientos médicos que todavía se realizan hoy en día, incluidos los instrumentos utilizados en cirugía cerebral, basándose en otras investigaciones y lo que ya sabemos sobre la transmisión accidental de CJD", agregó.
"Si bien estamos preocupados por lo que esto podría significar acerca de cómo podría transmitirse la patología amiloide, también pretendemos comprender más sobre la causa y las consecuencias de la deposición beta amiloide en el cerebro y su relación con la agregación tau, el otro sello distintivo para el Alzheimerenfermedad ", dijo la coautora Dra. Silvia Purro Instituto UCL de Enfermedades Priónicas.
El Dr. Rob Buckle, Director Científico del Consejo de Investigación Médica, que financió el estudio, dijo: "Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares que subyacen al papel del amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, estos experimentos fueron en ratones predispuestos adesarrollar la patología de la enfermedad de Alzheimer y actualmente no hay evidencia de que la EA se pueda transmitir entre personas "
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Materiales proporcionados por University College London . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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