Investigadores de la Universidad del Sur de California descubrieron que un medicamento que se está desarrollando actualmente para tratar pacientes con accidente cerebrovascular también podría prevenir la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que se publicará el 15 de enero en el Revista de medicina experimental , muestra que la proteína genéticamente modificada 3K3A-APC protege los cerebros de los ratones con síntomas similares al Alzheimer, reduce la acumulación de péptidos tóxicos y previene la pérdida de memoria.
3K3A-APC es una versión genéticamente modificada de una proteína sanguínea humana llamada proteína C activada, que reduce la inflamación y protege a las neuronas y las células que recubren las paredes de los vasos sanguíneos de la muerte y la degeneración. 3K3A-APC tiene efectos beneficiosos en variosmodelos de enfermedad en ratones, incluida la lesión cerebral traumática y la esclerosis múltiple, y actualmente se está desarrollando para tratar el accidente cerebrovascular en humanos, donde se ha demostrado que es seguro, bien tolerado y capaz de reducir el sangrado intracerebral.
"Debido a sus actividades neuroprotectoras, vasculoprotectoras y antiinflamatorias en múltiples modelos de trastornos neurológicos, investigamos si 3K3A-APC también puede proteger el cerebro de los efectos tóxicos de la toxina beta-amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer,"dice Berislav V. Zlokovic, Director del Instituto Neurogenético Zilkha en la Escuela de Medicina Keck, Universidad del Sur de California.
Los péptidos beta amiloides tóxicos se acumulan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, lo que lleva a la neurodegeneración y al flujo sanguíneo reducido dentro del cerebro. Zlokovic y sus colegas encontraron que 3K3A-APC redujo significativamente la acumulación de beta amiloide en los cerebros de ratones que generalmente producengrandes cantidades del péptido tóxico.El tratamiento con 3K3A-APC evitó que estos ratones perdieran su memoria y ayudó a mantener el flujo sanguíneo cerebral normal. El medicamento también suprimió la inflamación dentro del cerebro, otra característica común de la enfermedad de Alzheimer.
Zlokovic y sus colegas encontraron que 3K3A-APC protege al cerebro al evitar que las células nerviosas produzcan una enzima llamada BACE1 que se requiere para producir beta amiloide. Se han probado varios inhibidores diferentes de BACE1 en ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer, pero el nuevoEl estudio sugiere que el uso de 3K3A-APC para bloquear la producción de BACE1 podría ser un enfoque alternativo, particularmente en las primeras etapas de la enfermedad cuando la beta amiloide aún no se ha acumulado a niveles capaces de dañar permanentemente el cerebro.
"Nuestros datos actuales respaldan la idea de que 3K3A-APC tiene potencial como una terapia eficaz anti-amiloide-beta para la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana en humanos", dice Zlokovic.
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Materiales proporcionados por Prensa de la Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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