Un nuevo estudio muestra que hay una regeneración muy limitada de células en el cerebro de pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple EM. Estos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, cuando las células afectadas puedenreparar el daño ya que no son reemplazados por nuevos. Los resultados se publican en la revista Naturaleza por investigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Uppsala en Suecia.
Las células nerviosas del cerebro se comunican entre sí a través de fibras nerviosas que forman redes complejas. Muchas fibras nerviosas están aisladas por una cubierta de mielina, que contribuye a la transmisión a alta velocidad de los impulsos nerviosos. Las células nerviosas no forman la mielina.pero por otro tipo de células llamadas oligodendrocitos.
La EM es una enfermedad causada por el sistema inmunitario del cuerpo que ataca la mielina y los oligodendrocitos. Esto conduce a una transmisión deteriorada de señales en las fibras nerviosas y puede implicar la muerte de las células nerviosas, una combinación que causa serios trastornos neurológicos y, en casos graves, la muerte del paciente..
La progresión de la enfermedad en la EM generalmente fluctúa entre períodos de deterioro y períodos de remisión. Los estudios en ratones han demostrado que la mielina dañada puede reformarse, y que esto requiere la generación de nuevos oligodendrocitos que producen la mielina. Se ha supuesto que los períodos dela remisión en pacientes con EM es causada por oligodendrocitos recién formados que reemplazan la mielina perdida.
Pero en este estudio, un grupo de investigación ha podido demostrar que no hay regeneración de oligodendrocitos en pacientes con EM en aquellas áreas donde la mielina parece haber sido reformada. En cambio, parece que los viejos oligodendrocitos que han sobrevivido al ataquede la defensa inmune son capaces de formar nueva mielina.
"Nos sorprendió mucho que los humanos demostraran ser tan diferentes de los animales que se han estudiado. En los humanos, la regeneración de oligodendrocitos es muy limitada, pero parecen tener una mayor capacidad para contribuir a la reparación", dice Jonas Frisén, Profesor del Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska, quien dirigió el estudio.
Estos nuevos hallazgos indican la importancia de tratar la EM agresivamente en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, para prevenir la pérdida de oligodendrocitos.
"Dado que se forman pocos oligodendrocitos, es importante guardar los que tiene, ya que pueden reparar el daño causado por la enfermedad", dice Jonas Frisén.
Para determinar la edad de los oligodendrocitos en los pacientes con EM, los investigadores midieron la cantidad del isótopo carbono-14 de las detonaciones nucleares durante la guerra fría, que se almacenó en el genoma de las células, es decir, el ADN. Desde que cesaron las detonaciones, ha habido una disminución gradual del carbono 14, que actúa como un tipo de marca de fecha para el momento en que se formaron las células. Este método para determinar la edad de una célula fue desarrollado por el equipo de Jonas Frisén a principios de la década de 2000.
Otro artículo se publica simultáneamente en Naturaleza , del grupo del profesor asociado Gonçalo Castelo-Branco también en el Instituto Karolinska, llegando a conclusiones superpuestas, con una metodología diferente
El estudio fue financiado por el Consejo de Investigación Sueco, la Sociedad Sueca del Cáncer, la Fundación Tobias, la Fundación de Investigación Estratégica SSF, la Fundación Knut y Alice Wallenberg, el Consejo Europeo de Investigación ERC y la Fundación Torsten Söderberg.
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Materiales proporcionados por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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