La hormona crucial que necesita la insulina ayuda a adquirir la estructura correcta. Una proteína que ayuda en el proceso de plegamiento de insulina acaba de ser descubierta en un nuevo estudio realizado por investigadores del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Copenhague. Esperan que la nueva investigaciónLos resultados se pueden utilizar para desarrollar tratamientos para afecciones tales como un mayor nivel de insulina en la sangre conocido como hiperinsulinemia.
Aunque los investigadores conocen y estudian la hormona insulina durante más de cien años, especialmente en relación con la diabetes, aún hacen nuevos descubrimientos sobre la hormona. Ahora investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud de la Universidad deCopenhague ha descubierto un proceso hasta ahora desconocido en la producción de insulina. Los nuevos resultados de la investigación se acaban de publicar en la revista científica diabetes .
La insulina se produce en las células beta del páncreas. La hormona se produce como un precursor llamado proinsulina. Para que la proinsulina madure en insulina funcional, debe plegarse y procesarse correctamente para adquirir la estructura correcta con la ayuda de proteínas que sondenominadas chaperonas. Los investigadores han descubierto e identificado una chaperona de este tipo. Una chaperona de proinsulina denominada proteína regulada por glucosa GRP94.
'Aunque la proinsulina tiene una secuencia relativamente corta, todavía necesita ayuda para adquirir la estructura adecuada para convertirse en insulina funcional madura. Sin embargo, varios otros estudios han demostrado que la proinsulina se puede plegar sin la ayuda de proteínas en condiciones artificiales libres de células.Sin embargo, nuestro estudio realizado en células vivas muestra que la proinsulina no se pliega correctamente y no adquiere la estructura correcta sin la ayuda de GRP94 ', dice el último autor del estudio, el profesor asociado Michal Tomasz Marzec, del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad deCopenhague.
Producción y secreción de insulina deteriorada
En el estudio, los investigadores eliminaron o inhibieron la proteína GRP94 para ver qué sucedía con la proinsulina y las células. Observaron que la proinsulina no se plegaba correctamente y las células beta no secretaban cantidades suficientes de insulina. Los investigadores se sorprendieronaunque aprender que la eliminación de GRP94 no afectó la viabilidad celular. Nada le sucedió a las células después de que habían eliminado la proteína.
'Esto es sorprendente, porque uno anticiparía que las células beta morirían por el estrés cuando se acumulan grandes cantidades de proinsulina mal plegada dentro de las células. Es como quitar la viga de apoyo sin debilitar la construcción. Esto indica que la proteína GRP94 juega un papelfunción muy especializada y que las células beta están bien preparadas para generar respuestas efectivas para lidiar con las consecuencias del mal plegamiento de la proinsulina. Actualmente estamos trabajando para comprender estas respuestas y sus consecuencias biológicas y patológicas ", dice el profesor asociado Michal Tomasz Marzec.
Según los investigadores, los resultados de la investigación pueden hacer posible en el futuro manipular el proceso de proinsulina a insulina en las células beta del cuerpo. Si puede usar medicamentos para inhibir la proteína auxiliar, el resultado sería una reducción de la secreción de insulina.Esto sería útil en relación con afecciones como la hiperinsulinemia, donde el cuerpo produce demasiada insulina. A largo plazo, también esperan que el nuevo conocimiento sea útil en relación con la diabetes tipo 1 y 2.
"Esperamos que este nuevo descubrimiento guíe el desarrollo de nuevos fármacos. Comprender los procesos biológicos detrás de la producción de insulina en las células nos permitirá modificar los procesos. Por lo tanto, esperamos poder inhibir la sobreproducción de insulina ya queocurre en niños y adultos con hiperinsulinemia, a largo plazo también esperamos que podamos aumentar la producción de insulina, aliviar la gran carga de producción de células beta en relación con la diabetes tipo 2 y mantener su función de secreción por más tiempo sinnecesidad de inyecciones de insulina ", dice el profesor asociado Michal Tomasz Marzec.
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Materiales proporcionado por Universidad de Copenhague, Facultad de Ciencias Médicas y de Salud . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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