Se ha demostrado que el consumo excesivo de alcohol en la adolescencia tiene efectos duraderos en el cableado del cerebro y se asocia con un mayor riesgo de problemas psicológicos y trastornos por consumo de alcohol más adelante en la vida.
Ahora, los investigadores del Centro de Investigación de Alcohol en Epigenética de la Universidad de Illinois en Chicago han demostrado que algunos de estos cambios duraderos son el resultado de cambios epigenéticos que alteran la expresión de una proteína crucial para la formación y mantenimiento de las conexiones neuronales en elamígdala: la parte del cerebro involucrada en la emoción, el miedo y la ansiedad. Sus resultados, que se basan en el análisis del tejido cerebral humano postmortem, se publican en la revista Psiquiatría traslacional .
La epigenética se refiere a los cambios químicos en el ADN, el ARN o las proteínas específicas asociadas con los cromosomas que cambian la actividad de los genes sin cambiar los genes mismos. Las modificaciones epigenéticas están involucradas en el desarrollo normal del cerebro, pero pueden verse influenciadas por factores ambientales o inclusofactores sociales, como el alcohol y el estrés. Este tipo de alteraciones epigenéticas se han relacionado con cambios en el comportamiento y la enfermedad.
Los investigadores analizaron el tejido de amígdala humana postmortem obtenido del Centro de Recursos de Tejidos Cerebrales de Nueva Gales del Sur en Sydney, Australia. La amígdala es la parte del cerebro involucrada en la regulación emocional. Las muestras fueron del cerebro de 11 personas que comenzaron a bebermucho antes de los 21 años o bebedores de inicio temprano; 11 individuos que comenzaron a beber en serio después de los 21 años, conocidos como bebedores de inicio tardío; y 22 individuos sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. La edad promedio de muerte de los individuosde quienes se tomaron las muestras tenían 58 años para aquellos sin trastorno por consumo de alcohol; 55 años para los bebedores de inicio temprano y 59 para los bebedores de inicio tardío.
Las amígdalas de individuos que eran bebedores de inicio temprano tenían aproximadamente un 30 por ciento más de una molécula llamada BDNF-AS, un gran ARN no codificante. Por lo general, el ARN está involucrado en la producción de proteínas a partir del ADN, pero este no lo es.BDNF-AS regula un gen que produce una proteína llamada BDNF. Esta proteína es un factor de crecimiento y es crucial para la formación normal y el mantenimiento de las sinapsis en todo el cerebro. Cuando hay más BDNF-AS, hay menos BDNF. El tejido cerebralde los bebedores de inicio temprano tenían 30 por ciento a 40 por ciento menos de BDNF en comparación con el tejido cerebral de personas sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. Esta reducción en BDNF no se observó en muestras de cerebro de bebedores de inicio tardío o de personas sin trastorno por consumo de alcohol.
Subhash Pandey, profesor de psiquiatría y director del Centro para la Investigación del Alcohol en Epigenética de la UIC, y autor correspondiente del artículo, cree que los cambios epigenéticos en BDNF-AS son la razón por la cual BDNF es menor en las amígdalas de las personas que comenzaron a beber tempranoen la vida. En la amígdala de personas que comenzaron a beber después de los 21 años, no hubo tales cambios.
"Se necesita BDNF para el desarrollo normal en el cerebro y para que se formen conexiones entre las neuronas", dijo Pandey, quien también es investigador científico de carrera en el Centro Médico VA Jesse Brown, Chicago. "Si los niveles se reducen debido a la exposición al alcohol, entonces el cerebro no se desarrollará normalmente, y vemos que en estas muestras cerebrales donde hay anormalidades en otro gen sináptico, Arc, posiblemente haciendo conexiones anormales entre las neuronas ".
Pandey y sus colegas encontraron que el aumento de BDNF-AS en los bebedores de inicio temprano es causado por la disminución de la metilación de BDNF-AS. La metilación es un tipo de cambio epigenético en el que una molécula que contiene un grupo metilo se agrega a otra molécula yda como resultado un cambio en la expresión genética. Se cree que la disminución de la metilación de BDNF-AS es causada por el consumo temprano y parece ser un cambio duradero.
"Los cambios epigenéticos que vimos en la amígdala de los bebedores de inicio temprano pueden alterar la función normal de la amígdala, lo que ayuda a regular nuestras emociones y puede hacer que las personas sean más susceptibles a cosas como la ansiedad, que hemos demostrado en otrasestudios, o el desarrollo y mantenimiento del trastorno por consumo de alcohol más adelante en la vida ", dijo Pandey.
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Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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