Cuando un accidente automovilístico o una explosión resultan en una lesión del nervio óptico, la eliminación de una enzima que se sabe que promueve la inflamación parece ayudar a la recuperación, informan los científicos.
Han demostrado por primera vez en un modelo de ratón de traumatismo del nervio óptico difícil de tratar, que la eliminación de la enzima arginasa 2, que aumenta con la lesión, disminuye la muerte de las neuronas en la retina, así como la degeneración de las fibras nerviosas queconectan las neuronas entre sí y, en última instancia, al cerebro, informan en el diario Fronteras en neurociencia .
"En este momento, cuando ocurre una lesión por aplastamiento del nervio óptico, no hay mucho que podamos hacer para ayudar a que el ojo se recupere", dice la Dra. Ruth B. Caldwell, bióloga celular en el Centro de Biología Vascular del Colegio Médico de Georgia enUniversidad de Augusta.
"Sabemos que no podemos evitar el daño inicial, habrá una lesión aguda, pero lo que parece eliminar esta enzima es prevenir la posterior amplificación de la lesión original. El daño colateral es menor", dice Caldwell, elautor correspondiente del estudio.
Los hallazgos aclaran tanto el papel que juega A2 en el daño retiniano después del trauma y resaltan el potencial de A2 como un objetivo de tratamiento lógico, escriben los científicos.
Los nervios ópticos conectan los ojos con el cerebro y recolectan los impulsos que la retina genera de la luz para que podamos ver. Actualmente no existe una terapia que apunte al trauma del nervio óptico en gran parte porque la comprensión de todos los jugadores perjudiciales no está clara, escriben.
Si bien también se sabe poco sobre la función normal de A2, parece ser el polo opuesto de la arginasa 1, una clave enzimática para ayudar a nuestro hígado a eliminar el amoníaco. Como descubrieron recientemente los científicos, A1 puede suprimir la inflamación destructiva que resulta cuando condiciones como la diabetesy el glaucoma reducen el flujo sanguíneo a la retina. Cuando los niveles de A1 disminuyen, lo que están descubriendo ocurre en una variedad de tipos de lesiones oculares, los niveles de A2 aumentan y también lo hacen la inflamación y el daño.
En su modelo de lesión del nervio óptico, nuevamente encontraron un aumento en la expresión de A2 después de la lesión y que las neuronas en la retina y las células del ganglio retiniano, el tipo de célula primaria en el nervio óptico, comenzaron a morir. Mientras que la muerte de la retinaLas células ganglionares obviamente ocurren inmediatamente después de este tipo de lesión, la destrucción puede continuar durante siete días o más, dicen los científicos.
La A2 más alta también aumentó la activación de las células gliales después de una lesión. Las células gliales son un tipo diferente de célula cerebral que nutre y de otra manera apoya a las neuronas. Pero cuando se activan, renuncian a su papel de apoyo, dice Caldwell.
Los resultados destructivos cambiaron cuando eliminaron A2 de la ecuación. La pérdida de neuronas disminuyó al igual que la degeneración de las fibras nerviosas, llamadas axones que conectan las células ganglionares de la retina con el cerebro, y se redujo la activación glial. Hubo otros signos de apoyo., como un aumento en el factor neurotrófico derivado del cerebro, también conocido por apoyar la supervivencia de las neuronas y los axones.
"Estamos demostrando por primera vez que existe una conexión entre el factor neurotrófico derivado del cerebro y la arginasa 2", dice el Dr. Abdelrahman Y. Fouda, becario postdoctoral en el laboratorio de Caldwell y coautor del estudio.
Incluso vieron a algunos axones brotar más allá del punto de la lesión por aplastamiento, dice Fouda.
"Tenemos alguna evidencia de que posiblemente los axones están tratando de repararse a sí mismos", agrega Caldwell sobre estos indicadores iniciales de la capacidad de las neuronas para reconectarse entre sí y, en última instancia, con el cerebro ". Parece que están tratando de llegar allí,"dice ella," pero tenemos mucho más trabajo por hacer para demostrarlo ".
También hubo más proteína 43 asociada al crecimiento, o GAP43, que se sabe que ayuda a los axones a regenerarse. De hecho, los científicos descubrieron que una forma en que el factor neurotrófico derivado del cerebro puede beneficiar al nervio óptico es, a su vez, ayudar a aumentar los niveles deGAP43. La deleción A2 también inhibió los aumentos asociados con lesiones en las células inmunes promotoras de inflamación como la interleucina.
"Ya hemos visto que A2 aumenta en otros tipos de lesiones", dice Caldwell, refiriéndose a problemas que también incluyen daño retiniano que ocurre en bebés prematuros, así como la retinopatía isquémica que se encuentra en afecciones como la diabetes.
"Lo que sabemos ahora es que cuando eliminamos A2, mejora la recuperación de un ataque de nervio óptico", dice Caldwell.
Hasta la fecha en todos sus modelos, que ahora incluyen trauma del nervio óptico, cuando los niveles de A2 suben, A1 baja.
Sospechan que al dar un grado de A1 más estable pero aún humano, como ya lo están haciendo en otros modelos de lesiones oculares, también ayudará a reducir A2 en la lesión por aplastamiento del nervio óptico, y están persiguiendo esta y otras líneas deinvestigación.
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Materiales proporcionados por Facultad de Medicina de Georgia en la Universidad de Augusta . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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