El desarrollo adecuado del pene fetal requiere no solo testosterona de los testículos, sino una segunda hormona producida por otros tejidos, incluida la placenta, según un nuevo estudio publicado el 14 de febrero en la revista de acceso abierto PLOS Biología de Paul Fowler, de la Universidad de Aberdeen, Michelle Bellingham, de la Universidad de Glasgow, y colegas en el Reino Unido, Francia y Suecia. Los resultados revelan una vía previamente desconocida de masculinización de los genitales externos, y pueden explicar por qué la disfunción placentaria esasociado con trastornos del desarrollo genital masculino.
Durante el desarrollo del feto masculino, los testículos liberan testosterona, una hormona esteroide que el tubérculo genital convierte en 5 \ beta - dihidrotestosterona DHT, lo que ayuda a garantizar que esta estructura primordial se convierta en un pene, en lugar de en la mujerclítoris. Recientemente, se demostró que el desarrollo del pene también depende de un segundo proceso, llamado vía alternativa o "puerta trasera", que también termina en la producción de DHT pero no depende de la producción de testosterona por los testículos.los detalles de esta vía de puerta trasera, incluida la fuente del precursor de DHT, no han sido claros.
Para obtener más información sobre esta vía, los autores utilizaron la espectrometría de masas para medir los niveles de diferentes esteroides en el plasma y el tejido fetal durante el segundo trimestre, cuando ocurren los pasos más críticos en el desarrollo del pene. También analizaron los niveles de expresión génica en varios tejidosde enzimas clave que se sabe que están involucradas en la síntesis de hormonas.
Descubrieron que la androsterona, un esteroide de la vía de la puerta trasera, que se puede convertir en DHT, era el andrógeno principal en la circulación fetal masculina, y que los niveles de androsterona y testosterona eran más bajos en la circulación fetal femenina. También encontraronque las enzimas necesarias para la vía de la puerta trasera estaban presentes principalmente en el tejido no gonadal, incluido el hígado y la placenta.
Dado que la androsterona se puede hacer de la progesterona, los autores sugieren que la progesterona placentaria o los compuestos relacionados son la fuente probable de androsterona en la vía de la puerta trasera. Si bien no está claro por qué existe una diferencia de sexo en los niveles de androsterona fetal, los autores encontraron una alta expresión enel tubérculo genital masculino de enzimas requerido para convertir la androsterona en DHT. El tubérculo genital masculino parece, por lo tanto, capaz de convertir tanto la testosterona como la androsterona en DHT.
"Nuestros resultados demuestran que la masculinización del feto masculino depende no solo de los testículos, sino también de otros tejidos, especialmente de la placenta", dijeron Fowler y Bellingham. "También sugieren una explicación de por qué los trastornos de insuficiencia placentaria pueden conducir a hipospadiasy otras anormalidades de crecimiento de los genitales externos masculinos ".
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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