Investigadores del Colegio de Medicina Dental de la Universidad de Columbia han determinado cómo F. nucleatum - una bacteria oral común a menudo implicada en la caries dental - acelera el crecimiento del cáncer de colon. El estudio fue publicado en línea en la revista Informes EMBO .
Por qué es importante
Los hallazgos podrían facilitar la identificación y el tratamiento de cánceres de colon más agresivos. También ayuda a explicar por qué algunos casos avanzan mucho más rápido que otros, gracias a la misma bacteria que se encuentra en la placa dental.
fondo
El cáncer de colon es la segunda causa principal de muerte por cáncer en los EE. UU. Los investigadores saben desde hace tiempo que la enfermedad es causada por mutaciones genéticas que generalmente se acumulan en el transcurso de una década. "Las mutaciones son solo parte de la historia", dice el líder del estudioYiping W. Han, PhD, profesor de ciencias microbianas en el Colegio de Medicina Dental de la Universidad de Columbia y el Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos. "Otros factores, incluidos los microbios, también pueden desempeñar un papel".
Los científicos también han demostrado que aproximadamente un tercio de los cánceres colorrectales están asociados con una bacteria oral común llamada F. nucleatum . Esos casos son a menudo los más agresivos, pero nadie sabía por qué. En un estudio anterior, el equipo de investigación de Han descubrió que la bacteria produce una molécula llamada adhesina FadA, que desencadena una vía de señalización en las células del colon que ha sido implicada en varios tipos de cáncer.También descubrieron que la adhesina FadA solo estimula el crecimiento de células cancerosas, no de células sanas ". Necesitábamos descubrir por qué F. nucleatum solo parecía interactuar con las células cancerosas ", dice Han.
Lo que encontró el estudio
En el estudio actual, los investigadores encontraron en cultivos celulares que las células de colon no cancerosas carecen de una proteína, llamada anexina A1, que estimula el crecimiento del cáncer. Luego confirmaron tanto in vitro como más tarde en ratones que deshabilitar la anexina A1 previno F. nucleatum al unirse a las células cancerosas, ralentizando su crecimiento.
Los investigadores también descubrieron eso F. nucleatum aumenta la producción de anexina A1, atrayendo más bacterias. "Identificamos un circuito de retroalimentación positiva que empeora la progresión del cáncer", dice. Han. "Proponemos un modelo de dos golpes, donde las mutaciones genéticas son el primer golpe". F. nucleatum sirve como el segundo golpe, acelerando la vía de señalización del cáncer y acelerando el crecimiento tumoral "
implicaciones clínicas
Luego, los investigadores analizaron un conjunto de datos de secuenciación de ARN, disponible a través del Centro Nacional de Información Biotecnológica de 466 pacientes con cáncer de colon primario. Los pacientes con mayor expresión de anexina A1 tenían un peor pronóstico, independientemente del grado y etapa del cáncer, edad,o sexo.
Próximos pasos
Los investigadores están buscando formas de desarrollar anexina A1 como biomarcador para cánceres más agresivos y como objetivo potencial para desarrollar nuevos tratamientos para el cáncer de colon y otros tipos de cáncer.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Centro médico Irving de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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