Un nuevo estudio de la Universidad de Virginia demuestra que un sistema nervioso periférico dañado es capaz de repararse a sí mismo, cuando las células sanas se reclutan allí desde el sistema nervioso central. El hallazgo tiene implicaciones para el tratamiento futuro del sistema nervioso debilitante y potencialmente mortaltrastornos que afectan a los niños, como distrofia muscular, síndrome de Guillain-Barré y enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
El estudio se publicará en la edición del 2 de abril de la revista Informes de celda .
Los investigadores descubrieron que cuando interrumpen químicamente mecanismos específicos de actividad neuronal en el sistema nervioso central, pueden, en efecto, abrir una pared fronteriza para permitir que una célula reparadora nerviosa crítica migre al sistema nervioso periférico, una región quelas células generalmente no entran. Las células, un subconjunto de células no neuronales llamadas oligodendrocitos, finalmente funcionan en su nuevo entorno, los músculos, de la misma manera que operan en su hogar original en el sistema nervioso central:hacer reparaciones a las células neuronales dañadas.
Los oligodendrocitos son un tipo de célula llamada glía. Son el pegamento que mantiene unida la materia cerebral y son componentes clave en el desarrollo del sistema nervioso central. Estas células también son importantes para la regeneración o reparación de estos sistemas en respuesta aenfermedad o lesión
Producen mielina, una capa de proteína y material graso que actúa como una cinta eléctrica para aislar los axones, una parte filosa de las células nerviosas en la que las señales eléctricas se transmiten en una línea de una célula a otra. Cuando ese revestimiento se degenera, comosucede con las células nerviosas enfermas en la esclerosis múltiple, los mensajes críticos del cerebro se interrumpen a lo largo del camino hacia otras áreas del cuerpo, lo que resulta en un deterioro grave
"Los oligodendrocitos son altamente migratorios, pero siempre terminan en las mismas ubicaciones del sistema nervioso central, a pesar de que en realidad tienen la capacidad de ir a cualquier parte", dijo la líder del estudio Sarah Kucenas, profesora de biología celular, biología celular y UVAneurociencia y miembro del UVA Brain Institute. "Nos propusimos encontrar el mecanismo que podría mantenerlos restringidos, y lo encontramos".
Utilizando el pez cebra como modelo de estudio aproximadamente el 80 por ciento de los genes del sistema nervioso de un pez cebra son los mismos que en los humanos, Kucenas y su colega posdoctoral Laura Fontenas descubrieron que los oligodendrocitos están segregados activamente al sistema nervioso central a través del control estricto de la actividad neuronalPero no necesariamente tienen que serlo.
"Cuando interrumpimos mecanismos específicos de actividad neural, encontramos que realmente podemos hacer que estos oligodendrocitos migren a partes del sistema nervioso donde técnicamente no deberían ir, a la periferia, y queríamos saber sipuede realizar reparaciones allí ", dijo Kucenas.
Ella y Fontenas identificaron un compuesto que perturba los oligodendrocitos en la migración y utilizaron el pez cebra que fue mutado genéticamente para modelar enfermedades como la distrofia muscular, el síndrome de Guillain-Barré y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Interrumpieron el mecanismo de la actividad neuronal para reclutaroligodendrocitos al sistema nervioso periférico, y descubrieron que de hecho reemplazan a la mielina defectuosa que se pierde en esos trastornos.
En estudios en curso en el laboratorio que usan modelos de estas enfermedades, Kucenas y Fontenas están descubriendo que los peces adultos con oligodendrocitos en el sistema nervioso periférico nadan mejor que los peces adultos mutantes sin oligodendrocitos. Esto sugiere que podría desarrollarse una nueva clase de medicamentospara convencer a los oligodendrocitos para que migren al sistema nervioso periférico y lo ayuden a repararse a sí mismo.
"Este hallazgo tiene un potencial muy real para cambiar la forma en que pensamos acercarse al tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas", dijo Kucenas. "Espero que algún día nuestros descubrimientos ayuden a los niños con enfermedades neurológicas perjudiciales a poder salir de su enfermedad".sillas de ruedas y vivir una mejor calidad de vida "
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Materiales proporcionados por Universidad de Virginia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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