Un medicamento recetado para tratar la presión arterial alta se ha mostrado prometedor contra afecciones como el Parkinson, Huntington y formas de demencia en estudios realizados en ratones y pez cebra en la Universidad de Cambridge.
Una característica común de estas enfermedades, conocidas colectivamente como enfermedades neurodegenerativas, es la acumulación de proteínas mal plegadas. Estas proteínas, como la huntingtina en la enfermedad de Huntington y la tau en algunas demencias, forman 'agregados' que pueden causar daños irreversiblesa las células nerviosas en el cerebro.
En individuos sanos, el cuerpo usa un mecanismo para prevenir la acumulación de tales materiales tóxicos. Este mecanismo se conoce como autofagia o 'autocomiendo' e implica que las células tipo 'Pac-Man' coman y se descomponganSin embargo, en las enfermedades neurodegenerativas, este mecanismo se ve afectado y no puede eliminar las proteínas que se acumulan en el cerebro.
A medida que la población mundial envejece, a un número creciente de personas se les diagnostica enfermedades neurodegenerativas, lo que hace que la búsqueda de medicamentos efectivos sea cada vez más urgente. Sin embargo, actualmente no hay medicamentos que puedan inducir la autofagia de manera efectiva en los pacientes.
Además de buscar nuevos medicamentos, los científicos a menudo buscan reutilizar los medicamentos existentes. Estos tienen la ventaja de que ya se ha demostrado que son seguros para su uso en humanos. Si se puede demostrar que son efectivos contra las enfermedades objetivo, entonces el viaje hacia el uso clínico es mucho más rápido.
En un estudio publicado hoy en la revista Comunicaciones de la naturaleza , los científicos del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido y el Instituto de Investigación Médica de Cambridge de la Universidad de Cambridge han demostrado en ratones que la felodipina, un medicamento para la hipertensión, puede ser un candidato para un nuevo propósito.
Los estudios epidemiológicos ya han insinuado un posible vínculo entre el medicamento y el riesgo reducido de la enfermedad de Parkinson, pero ahora los investigadores han demostrado que puede inducir la autofagia en varias afecciones neurodegenerativas.
Un equipo dirigido por el profesor David Rubinsztein usó ratones que habían sido genéticamente modificados para expresar mutaciones que causan la enfermedad de Huntington o una forma de enfermedad de Parkinson, y el pez cebra que modela una forma de demencia.
Los ratones son un modelo útil para estudiar las enfermedades humanas, ya que su corta vida útil y su rápida tasa de reproducción permiten investigar procesos biológicos en muchas áreas. Su biología y fisiología tienen una serie de características importantes en común con las de los humanos, incluyendo similaressistemas nerviosos
Felodipino fue eficaz para reducir la acumulación de agregados en los ratones con las mutaciones de la enfermedad de Huntington y Parkinson y en el modelo de demencia de pez cebra. Los animales tratados también mostraron menos signos de las enfermedades.
Los estudios en ratones a menudo usan dosis que son mucho más altas que las que se sabe que son seguras para usar en humanos. El profesor Rubinsztein y sus colegas demostraron en los ratones con Parkinson que es posible mostrar efectos beneficiosos incluso a concentraciones similares a las toleradas por los humanos.Lo hicieron controlando las concentraciones usando una pequeña bomba debajo de la piel del ratón.
"Esta es la primera vez que somos conscientes de que un estudio ha demostrado que un medicamento aprobado puede retrasar la acumulación de proteínas dañinas en el cerebro de los ratones utilizando dosis destinadas a imitar las concentraciones del medicamento que se observan en humanos", dice el profesor Rubinsztein." Como resultado, el fármaco fue capaz de retrasar la progresión de estas condiciones potencialmente devastadoras, por lo que creemos que debería probarse en pacientes ".
"Sin embargo, esta es solo la primera etapa. El medicamento deberá probarse en pacientes para ver si tiene los mismos efectos en humanos que en ratones. Debemos ser cautelosos, pero me gustaría decir quepuede ser cautelosamente optimista "
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