Los científicos han descubierto un origen neurológico para las crisis de ausencia: un tipo de crisis caracterizada por períodos muy cortos de pérdida del conocimiento en el que las personas parecen no mirar nada. Usando un modelo de ratón de epilepsia infantil, un equipo dirigido por Kazuhiro Yamakawa enEl Centro RIKEN para la Ciencia del Cerebro CBS en Japón demostró que la epilepsia de ausencia puede ser provocada por una comunicación deteriorada entre dos regiones del cerebro: la corteza y el cuerpo estriado.
Las convulsiones epilépticas vienen en varias variedades. La mayoría están familiarizadas con las convulsiones tónico-clónicas, que se caracterizan por grandes convulsiones. Sin embargo, varios tipos de epilepsia infantil se caracterizan por convulsiones por ausencia en las que los niños experimentan una actividad cerebral errática generalizada que los deja inconscientes por un tiemponúmero de segundos, pero sin convulsiones. Las convulsiones por ausencia están asociadas con descargas de ondas de pico SWD - actividad cerebral irregular que se puede registrar en electrocorticogramas. Si bien hay algunos medicamentos disponibles, una comprensión más clara de cómo comienzan estos tipos de convulsionesel cerebro conducirá al desarrollo de mejores terapias.
Debido a que los niños con este tipo de epilepsia a menudo tienen mutaciones en el STXBP1 o SCN2A genes, los científicos han creado modelos de ratones de estas epilepsias infantiles al mutar estos genes. Para ambos genes, el equipo de RIKEN CBS creó ratones con un gen normal y un gen mutado, una condición llamada haplodeficiencia, que es diferente de una completaDespués de establecer que sus ratones experimentaron ataques de ausencia, como lo demuestran los SWD sobre la corteza somatosensorial, realizaron una serie de experimentos para determinar cómo se activaron.
Los SWD pueden ser bloqueados por medicamentos que inhiben que las neuronas se exciten entre sí. Los científicos inyectaron un inhibidor neuronal en varias regiones del cerebro con la esperanza de encontrar cuáles estaban relacionados con las convulsiones. Encontraron tres regiones: corteza somatosensorial, el tálamo y unparte del cuerpo estriado debajo de la corteza. Aunque muchos han pensado que el tálamo y la corteza somatosensorial son las principales fuentes de convulsiones por ausencia, otros experimentos mostraron que la región crítica para desencadenar las convulsiones estaba realmente en el cuerpo estriado.
Después de descubrir que inyectar un fármaco excitante de neuronas solo en la región estriatal de los ratones modelo indujo SWD de manera confiable, crearon ratones con mutaciones limitadas solo a neuronas en la corteza somatosensorial que estaban conectadas al cuerpo estriado. Estos ratones mostraron los mismos SWD, lo que significa que las incautaciones de ausencia se desencadenaron por señales defectuosas que llegaron al cuerpo estriado. Un experimento adicional mostró que el problema surgió porque la transmisión específicamente a interneuronas de pico rápido en el cuerpo estriado era demasiado débil.
Estos hallazgos fueron algo inesperados. Como explica Yamakawa, "aunque se ha supuesto durante mucho tiempo que el circuito cortico-talámico es la única y exclusiva fuente causal de la epilepsia por ausencia, demostramos que en realidad se desencadena por una transmisión excitadora corticoestriatal alterada.Esto podría ser un cambio de paradigma para la investigación de la epilepsia ".
Como la terapia efectiva para la epilepsia depende de comprender los mecanismos exactos a través de los cuales se generan las convulsiones, estos hallazgos guiarán el desarrollo de fármacos en nuevas direcciones que podrían resultar más efectivas que los tratamientos actuales.
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Materiales proporcionados por RIKEN . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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