Una nueva investigación de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska muestra que los virus interactúan con proteínas en los fluidos biológicos de su huésped, lo que da como resultado una capa de proteínas en la superficie viral. Esta capa de proteínas hace que el virus sea más infeccioso y facilita la formación de placascaracterística de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
¿Los virus están vivos o muertos? Bueno ... ambos. Los virus solo pueden reproducirse dentro de las células vivas y explotar la maquinaria celular de su huésped para su beneficio. Sin embargo, antes de ingresar a una célula huésped, los virus son solo partículas de tamaño nanométrico, muysimilar a las nanopartículas artificiales utilizadas en aplicaciones médicas para diagnóstico y terapia.Los científicos de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska han descubierto que los virus y las nanopartículas comparten otra propiedad importante; ambos se cubren con una capa de proteínas cuando se encuentran con los fluidos biológicos de su huésped antes.encuentran su célula objetivo. Esta capa de proteínas en la superficie influye significativamente en su actividad biológica.
"Imagine una pelota de tenis que cae en un recipiente con leche y cereales. La pelota queda inmediatamente cubierta por las partículas pegajosas en la mezcla y permanecen en la pelota cuando la saca del recipiente. Lo mismo sucede cuando un virusentra en contacto con la sangre o los fluidos pulmonares que contienen miles de proteínas. Muchas de estas proteínas se adhieren de inmediato a la superficie viral y forman la llamada corona proteica ", explica Kariem Ezzat, de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska.
Kariem Ezzat y sus colegas estudiaron la corona proteica del virus sincitial respiratorio VSR en diferentes fluidos biológicos. El VSR es la causa más común de infecciones agudas del tracto respiratorio inferior en niños pequeños en todo el mundo, lo que lleva a 34 millones de casos y 196,000 muertes cada unoaño ". La firma de la corona de proteínas del RSV en la sangre es muy diferente de la de los fluidos pulmonares. También es diferente entre los humanos y otras especies como los monos macacos rhesus, que también pueden infectarse con el RSV", dice Kariem Ezzat.El virus permanece sin cambios a nivel genético. Simplemente adquiere diferentes identidades al acumular diferentes coronae de proteínas en su superficie dependiendo de su entorno. Esto hace posible que el virus use factores del huésped extracelular para su beneficio, y hemos demostrado que muchosde estas diferentes coronas hacen que el VSR sea más infeccioso "
Los investigadores de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska también descubrieron que virus como el RSV y el virus del herpes simple tipo 1 HSV-1 pueden unirse a una clase especial de proteínas llamadas proteínas amiloides. Las proteínas amiloides se agregan en placas que juegan un papel importante enLa enfermedad de Alzheimer, donde conducen a la muerte celular neuronal. El mecanismo detrás de la conexión entre los virus y las placas amiloides ha sido difícil de encontrar hasta ahora, pero Kariem Ezzat y sus colegas descubrieron que HSV-1 es capaz de acelerar la transformación de proteínas amiloides solubles enestructuras similares a hilos que constituyen las placas amiloides. En modelos animales de la enfermedad de Alzheimer, vieron que los ratones desarrollaron la enfermedad dentro de las 48 horas posteriores a la infección en el cerebro. En ausencia de una infección por HSV-1, el proceso normalmente lleva varios meses.
"Los nuevos mecanismos descritos en nuestro artículo pueden tener un impacto no solo en comprender los nuevos factores que determinan qué tan infeccioso es un virus, sino también en idear nuevas formas de diseñar vacunas. Además, se describe un mecanismo físico que vincula las causas virales y amiloidesde la enfermedad agrega peso al creciente interés de la investigación en el papel de los microbios en los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y abre nuevas vías para los tratamientos ", dice Kariem Ezzat de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska.
"La corona de la proteína viral dirige la patogénesis viral y la agregación amiloidea" por Ezzat et al se publica en Comunicaciones de la naturaleza . El proyecto es una colaboración entre un investigador de la Universidad de Estocolmo, el Instituto Karolinska y la Universidad del Este de Finlandia y otros.
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Materiales proporcionado por Universidad de Estocolmo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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