Los pequeños canales entre las células nerviosas están involucrados en un mecanismo recientemente descubierto de cómo la enfermedad de Parkinson puede propagarse por todo el cerebro. Los investigadores de LiU demuestran que los agregados de proteínas dañinas pueden "engancharse" con las proteínas formadoras de canales y de esta manera se propagancélulas sanas.
Las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y Huntington, afectan diferentes regiones del cerebro humano. A pesar de estas diferencias regionales, la investigación ha demostrado que los procesos dentro de las células afectadas por estas enfermedades tienen mucho en común. Una característica de estas enfermedadeses que proteínas específicas comienzan a formar agregados, o depósitos, que dañan y eventualmente matan la célula. En la enfermedad de Parkinson, están involucradas formas mal plegadas de una proteína conocida como α-sinucleína. Estos agregados pueden reclutar formas normales de α-sinucleína, causando la formación de más agregados de proteínas.
"Durante las últimas décadas, nos hemos dado cuenta de que los depósitos de proteínas en el cerebro pueden propagarse entre las células, actuando como semillas que comienzan un nuevo ciclo de agregación en la siguiente célula. La enfermedad de esta manera se propaga en el cerebro de una manerasimilar a una infección. Queremos entender cómo se propaga la proteína y utilizar este conocimiento a largo plazo para inhibir la propagación de enfermedades en el cerebro ", dice Martin Hallbeck, profesor asociado en el Departamento de Medicina Clínica y Experimental de la Universidad de Linköping.y consultor en patología quirúrgica en el Hospital Universitario de Linköping.
Se sabe desde hace tiempo que las células que se encuentran cerca unas de otras pueden crear pequeños canales conocidos como canales de unión de separación entre ellos. Estos pequeños canales están formados por miembros de una familia de proteínas conocidas como conexinas. Los estudios de otros científicos hansugirió que las conexinas desempeñan un papel en otros tipos de enfermedades, como el VIH / SIDA. Esto llevó a los investigadores de la Universidad de Linköping a preguntarse si las conexinas pueden desempeñar un papel similar en la propagación de la enfermedad de Parkinson en el cerebro.
"Resultó que los agregados de proteínas dañinas en la enfermedad de Parkinson pueden unirse a la conexina-32, Cx32, y ser absorbidos por una célula. Somos los primeros en demostrar que las conexinas juegan un papel en la absorción y transferencia de enfermedades relacionadasproteínas de una célula a otra en la enfermedad de Parkinson y la atrofia del sistema múltiple, un trastorno relacionado ", dice Juan Reyes, postdoctorado principal en el grupo de investigación de Martin Hallbeck y autor principal del artículo publicado en Acta Neuropathologica .
los agregados de proteínas se enganchan
El cerebro contiene más de 10 conexinas, pero el estudio sugiere que los depósitos de proteínas en la enfermedad de Parkinson interactúan con solo uno de ellos, Cx32. Los detalles del proceso por el cual las proteínas dañinas se transfieren de una célula a una célula vecina con la ayudade la proteína formadora de canales siguen sin estar claros. Los científicos saben que el canal creado por la conexina es demasiado estrecho para que pasen los agregados de proteínas. Han demostrado que los agregados se unen a la proteína formadora de canales Cx32 y se escabullen en la célula juntosCuando los investigadores inhibieron la formación de canales en las células en cultivo, se evitó la absorción de α-sinucleína. En experimentos con tejido cerebral de cuatro pacientes fallecidos diagnosticados con la enfermedad de Parkinson, los científicos observaron una unión directa entre la sinucleína y la conexina en dosde los casos, lo que sugiere que interactúan entre sí también en el cerebro parkinsoniano pero no en cerebros normales.
"Esperamos que la conexina-32 pueda usarse en el futuro como objetivo para el tratamiento de drogas", dice Martin Hallbeck.
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después de la enfermedad de Alzheimer. La afección se caracteriza por temblores, rigidez muscular y dificultades para comenzar la actividad física, que se vuelve lenta. Los síntomas cognitivos también son comunes en las etapas posteriores de la enfermedad. Cuando los síntomasDe hecho, una fracción relativamente grande de las células nerviosas en la región del cerebro afectada ya ha muerto. Actualmente no hay tratamiento disponible para inhibir la progresión de la enfermedad.
El estudio recibió el apoyo financiero de, entre otros, el Consejo de Investigación de Suecia, la Fundación Sueca del Cerebro, la Fundación Sueca de Alzheimer y la Fundación de Investigación de Östergötland para la enfermedad de Parkinson. La continuación del estudio también recibió fondos de Michael JFundación Fox para la Investigación del Parkinson.
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Materiales proporcionado por Universidad de Linköping . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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