Podría llamar a esto un descubrimiento ordenado.
Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham han descubierto que un ARN no codificante específico de tejido llamado NEAT1 tiene un papel importante, no descrito previamente en la formación de la memoria. Los hallazgos se presentan en un artículo publicado en Señalización científica el 2 de julio
Hace tiempo que sabemos que el ADN contiene las instrucciones, o el código, que les da a las células la información genética que necesitan para construir y mantener un organismo, de la misma manera que las letras del alfabeto son el código utilizado para formar palabras.el mensajero que transmite el código a las células individuales en forma de proteínas. Sin embargo, también hay ARN no codificantes, que llevan instrucciones a una célula sin codificar proteínas y cuyo papel, si lo hay, se ha entendido mal.Recientemente, la ciencia ha llegado a comprender que el ARN no codificante puede desempeñar un papel más importante de lo que se creía originalmente.
"NEAT1 es un ARN no codificante específico de tejido que se encuentra en la región del hipocampo del cerebro. Esta región del cerebro está más asociada con el aprendizaje y la memoria", dijo Farah Lubin, Ph.D., profesora asociada en el Departamento deNeurobiología e investigador principal del estudio: "Si bien tiene cierta asociación con el cáncer en otras partes del cuerpo, hemos descubierto que, en el hipocampo, NEAT1 parece regular la formación de la memoria".
Lubin dice que, cuando NEAT1 está activado o activo, no aprendemos tan bien. Pero cuando se presenta una experiencia de aprendizaje externa, se apaga, lo que permite que el cerebro aprenda del estímulo externo. Ella utiliza una analogía con el automóvil.El motor puede estar funcionando; pero cuando los frenos están activados, el automóvil no se mueve. Hay que quitar los frenos y pisar el acelerador para que el automóvil se mueva.
"NEAT1 es el freno: cuando está activado, no estamos aprendiendo, al menos no tanto como podríamos sin él", dijo Lubin. "En un cerebro más joven, cuando se le presenta un estímulo que promueve el aprendizaje, NEAT1se apaga. Dado que una de las características del envejecimiento es una disminución de la memoria, nos preguntamos si NEAT1 estaba implicado en esa disminución ".
Lubin dice que uno de los genes sobre los que actúa NEAT1 es c-FOS, que es necesario para la formación de la memoria. En un cerebro que envejece, NEAT1 está activado más de lo que está en un cerebro más joven, lo que interfiere con la regulación epigenética de c-FOS, que interrumpe sus funciones de memoria.
Utilizando técnicas de siRNA en un modelo de ratón, el equipo de Lubin pudo desactivar NEAT1 en ratones más viejos. Con NEAT1 desactivado, los ratones demostraron habilidades normales en el aprendizaje y la memoria.
El siguiente paso fue cambiar el nivel de NEAT1 en ratones más jóvenes, utilizando la tecnología de activación del gen CRISPR / dCas9. El aumento de la presencia de NEAT1 en ratones más jóvenes provocó una disminución en su capacidad de aprender y recordar.
"Desactivar NEAT1 en animales mayores aumentó la memoria, mientras que aumentar NEAT1 en animales más jóvenes disminuyó la memoria", dijo Lubin. "Esto nos proporciona pruebas muy sólidas de que NEAT1 y sus efectos sobre el control epigenético de c-FOS son una de las clavesa la formación de la memoria. Estos son hallazgos significativos, ya que no solo encontramos un iniciador y regulador epigenético novedoso, sino que identificamos un nuevo papel para el ARN no codificante NEAT1. Esto prepara el escenario para una mayor investigación sobre los roles potenciales desempeñados por otros node codificación de ARN "
Lubin dice que la investigación adicional también debe examinar el potencial de usar la misma tecnología CRISPR / dCas9 para prevenir la sobreexpresión de NEAT1 en humanos mayores para ayudar a aumentar la formación de memoria. El objetivo es encontrar formas de mejorar la memoria debido al envejecimiento o las condiciones con déficit de memoria, como la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.
El estudio fue financiado por una subvención del Instituto Nacional de Salud Mental, uno de los Institutos Nacionales de Salud. Los coautores del estudio fueron Anderson A. Butler, Departamento de Biología Celular, del Desarrollo e Integrada; y Daniel R.Johnston y Simranjit Kaur del programa de neurociencia de pregrado de la UAB.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Alabama en Birmingham . Original escrito por Bob Shepard. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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