Comer porciones adicionales generalmente aparece en la escala más tarde, pero cómo esto sucede no ha sido claro. Un nuevo estudio publicado hoy en el Revista de investigación clínica por un equipo multiinstitucional dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine revela una conexión intestino-cerebro previamente desconocida que ayuda a explicar cómo esas porciones adicionales conducen al aumento de peso.
Los ratones que consumen una dieta alta en grasas muestran niveles aumentados de polipéptido inhibidor gástrico GIP, una hormona producida en el intestino que participa en el manejo del equilibrio energético del cuerpo. El estudio informa que el exceso de GIP viaja a través de la sangre al cerebrodonde inhibe la acción de la leptina, la hormona de la saciedad; en consecuencia, los animales continúan comiendo y aumentando de peso. Al bloquear la interacción del GIP con el cerebro, se restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y se pierde peso en los ratones.
"Hemos descubierto una nueva pieza del complejo rompecabezas de cómo el cuerpo maneja el equilibrio energético y afecta el peso", dijo el autor correspondiente, el Dr. Makoto Fukuda, profesor asistente de pediatría en Baylor y el Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA / ARS en Baylory el Texas Children's Hospital.
Los investigadores saben que la leptina, una hormona producida por las células grasas, es importante en el control del peso corporal tanto en humanos como en ratones. La leptina funciona al provocar en el cerebro la sensación de sentirse lleno cuando hemos comido lo suficiente, y dejamos de comer.Sin embargo, en la obesidad que resulta de consumir una dieta alta en grasas o comer en exceso, el cuerpo deja de responder a las señales de leptina: no se siente lleno y la alimentación continúa, lo que lleva al aumento de peso.
"No sabíamos cómo una dieta alta en grasas o comer en exceso conduce a la resistencia a la leptina", dijo Fukuda. "Mis colegas y yo comenzamos a buscar qué causa la resistencia a la leptina en el cerebro cuando comemos alimentos grasos. Utilizando rebanadas de cerebro cultivadas".En las placas de Petri, analizamos los factores de circulación sanguínea por su capacidad para detener las acciones de la leptina. Después de varios años de esfuerzos, descubrimos una conexión entre la hormona intestinal GIP y la leptina ".
GIP es una de las hormonas incretinas producidas en el intestino en respuesta a la alimentación y conocida por su capacidad de influir en el manejo de la energía del cuerpo. Para determinar si GIP estuvo involucrado en la resistencia a la leptina, Fukuda y sus colegas confirmaron primero que el receptor GIP,la molécula en las células que se une al GIP y media sus efectos, se expresa en el cerebro.
Luego, los investigadores evaluaron el efecto que el bloqueo del receptor GIP tendría sobre la obesidad al infundir directamente en el cerebro un anticuerpo monoclonal desarrollado por el Dr. Peter Ravn en AstraZeneca que previene efectivamente la interacción del receptor GIP-GIP. Esto redujo significativamente el peso corporal deratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas.
"Los animales comieron menos y también redujeron su masa grasa y sus niveles de glucosa en sangre", dijo Fukuda. "En contraste, los ratones magros alimentados con comida normal tratados con el anticuerpo monoclonal que bloquea la interacción del receptor GIP-GIP ni redujeron su ingesta de alimentos nipérdida de peso corporal o masa grasa, lo que indica que los efectos son específicos de la obesidad inducida por la dieta ".
Otros experimentos mostraron que si los animales fueron modificados genéticamente para ser deficientes en leptina, entonces el tratamiento con el anticuerpo monoclonal específico no redujo el apetito y el peso en ratones obesos, lo que indica que el GIP en el cerebro actúa a través de la señalización de leptina. Además, elLos investigadores identificaron mecanismos intracelulares implicados en la modulación mediada por GIP de la actividad de leptina.
"En resumen, cuando se come una dieta equilibrada, los niveles de GIP no aumentan y la leptina funciona como se esperaba, provocando en el cerebro la sensación de estar lleno cuando el animal ha comido lo suficiente y los ratones dejan de comer", dijo Fukuda. "Pero, cuando los animales comen una dieta alta en grasas y se vuelven obesos, los niveles de GIP en sangre aumentan. GIP fluye hacia el hipotálamo donde inhibe la acción de la leptina. En consecuencia, los animales no se sienten llenos, comen en exceso y aumentan de peso.GIP con el hipotálamo de ratones obesos restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y reduce el peso corporal ".
Estos datos indican que el GIP y su receptor en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el apetito, son necesarios y suficientes para provocar resistencia a la leptina. Este es un papel previamente no reconocido del GIP en la obesidad que juega directamente en el cerebro.
Aunque se necesita más investigación, los investigadores especulan que estos hallazgos algún día podrían traducirse en estrategias de pérdida de peso que restablezcan la capacidad del cerebro para responder a la leptina al inhibir el efecto anti-leptina del GIP.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Baylor College of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :