Los investigadores de la Universidad de Warwick han desarrollado un método superior para describir los primeros efectos que las proteínas de la enfermedad de Alzheimer tienen sobre las propiedades de las células cerebrales.
En el artículo 'Introducción de oligómeros Tau en neuronas corticales altera la dinámica del potencial de acción e interrumpe la transmisión sináptica y la plasticidad' publicado en la revista eNeuro . Los investigadores identifican directamente nuevos objetivos terapéuticos y describen un nuevo estándar para la actividad de investigación futura.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas beta amiloides fuera de las neuronas y la acumulación de proteína Tau dentro de las neuronas. La proteína Tau normalmente contribuye a la estabilidad neuronal y al movimiento de varios componentes dentro de las células. Sin embargo, a veces puede cambiar yvolverse tóxico.
Tau comienza como un monómero una sola molécula, dos se unen para convertirse en un dímero, luego, cuando unos pocos se unen, se convierten en oligómeros, que se cree que son las especies tóxicas que dañan las neuronas.
Las acciones precisas de estos oligómeros tau aún se están caracterizando, pero los científicos de la Universidad de Warwick han desarrollado un enfoque novedoso para introducir concentraciones bajas de oligómeros tau definidos estructuralmente directamente en neuronas individuales en el cerebro.
Esto les ha permitido proporcionar una caracterización detallada de la concentración y las acciones dependientes del tiempo de los oligómeros tau sobre las propiedades neuronales y su movimiento a través de una neurona. De particular interés, los oligómeros tau localizados en las sinapsis, donde las neuronas se comunican entre sí e interfierencon procesos que pueden ser la base de la memoria. Estos efectos se pierden si la proteína Tau se introduce en forma de moléculas individuales monómeros.
El Dr. Mark Wall de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Warwick comenta :
"El hallazgo clave es que la introducción de oligómeros de tau en neuronas sanas individuales produce efectos marcados en un período corto de tiempo, alrededor de 30 minutos. Al registrar pares de células conectadas, hemos podido caracterizar los efectos de tau en la transmisión sináptica enniveles de detalle inigualables.
"Lo que es aún más sorprendente es que la tau se transmite a las sinapsis y los procesos de efectos que pueden ser la base de la memoria".
Por lo tanto, prevenir la oligomerización de tau podría ser un enfoque terapéutico potencial en muchas formas de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Warwick . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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