Quedan muchas preguntas sobre los mecanismos que controlan la presión arterial, particularmente en relación con la hipertensión. Entre los factores involucrados en la regulación del comportamiento de los vasos sanguíneos, se presume que el receptor de apelin APJ juega un papel importante en la contracción de los vasos sanguíneos; sin embargo, esto no se verificó in vivo hasta ahora.
En un nuevo estudio publicado en el Revista de Bioquímica , un equipo de investigación dirigido por expertos de la Universidad de Tsukuba investigó la actividad de APJ, un receptor de membrana que se expresa comúnmente en el tejido cardiovascular, como los vasos sanguíneos y el corazón, y descubrió que APJ estaba estrechamente relacionado con la hipertensión aumentopresión arterial a través de los efectos sobre las células del músculo liso vascular en ratones de laboratorio.
Aunque los experimentos anteriores indicaron que APJ podría estar relacionado con la hipotensión presión arterial más baja, esos experimentos no utilizaron células vasculares del músculo liso, que son las células primarias que expresan APJ. En este estudio, los investigadores sobreexpresaron APJ en el músculo liso vascularcélulas, por lo que sus niveles eran mucho más altos que en ratones fisiológicamente normales. Esto permitió a los investigadores evaluar específicamente los efectos de la activación de APJ en las células vasculares del músculo liso de esos ratones.
"Los ratones transgénicos que sobreexpresaron APJ en las células vasculares del músculo liso mostraron una elevación transitoria e intensa de la presión arterial debido a la activación de APJ a través de la inyección de apelin", dice Akiyoshi Fukamizu, autor correspondiente del estudio. "Esto fue consistente con la vasoconstricción - sangrecontracción de los vasos: presente en algunos tipos de disfunción endotelial "
En el estudio, los investigadores encontraron que la activación de APJ en presencia de noradrenalina o fenilefrina, mediadores conocidos de vasoconstricción, condujo a una vasoconstricción adicional. Esto sugirió un posible efecto sinérgico con el objetivo de noradrenalina y fenilefrina, el receptor adrenérgico α1A.
"Nuestros análisis revelaron que la vasoconstricción era prominente en ratones transgénicos con APJ activada, por lo que probamos si la vasoconstricción se reduciría al eliminar el receptor adrenérgico α1A de esos ratones", dice Junji Ishida, autor del estudio. "Encontramosesa vasoconstricción se redujo en gran medida por la pérdida del receptor adrenérgico α1A, a pesar de los altos niveles de APJ activada en esos ratones ".
Además, los investigadores demostraron que APJ y el receptor adrenérgico α1A interactúan físicamente dentro de las células en ensayos de laboratorio, lo que sugiere que esta interacción directa puede ser responsable de la vasoconstricción observada en los ratones. Los resultados de este estudio pueden ayudar a comprender los mecanismosque controlan la presión arterial y apoyan el desarrollo de terapias para afecciones como la estenosis vascular y el vasoespasmo.
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Materiales proporcionados por Universidad de Tsukuba . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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