Con cada vez más parejas que buscan ayuda para concebir, los pasos necesarios para la fertilización se ponen bajo el microscopio para identificar factores que podrían mejorar la fertilidad. En un estudio publicado en la revista PNAS, un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Osaka describe unavance emocionante que puede ayudar en futuros tratamientos de fertilidad.
Cuando se trata de eso, los espermatozoides tienen un solo trabajo: fertilizar el óvulo. Sin embargo, para hacerlo, primero deben dirigirse a la trompa de Falopio, impulsados por largas colas llamadas flagelos. Cuando se acercan a su destino, ellos espermatozoides se vuelven turboalimentados en un proceso conocido como capacitación, lo que les permite correr hacia el óvulo. Esta motilidad mejorada se desencadena por un influjo de iones de calcio en el flagelo. Mientras que los investigadores han sabido durante algún tiempo que una proteína de detección de señal eléctrica llamadaVSP se expresa en esperma de muchas especies animales, se desconocía el papel fisiológico real de esta proteína.
El autor principal del estudio, Takafumi Kawai, explica: "Determinar el papel fisiológico de VSP fue el objetivo principal de nuestro estudio. Para hacer esto, generamos una línea de ratones con deficiencia de VSP para poder examinar los espermatozoides con deficiencia de VSP de estos animales"
Lo primero que notaron los investigadores fue que el esperma deficiente en VSP tenía una capacidad muy reducida para fertilizar óvulos in vitro . Una inspección más cercana mostró que los espermatozoides nadaban en círculos durante la capacitación, lo que significa que menos esperma llegó a su destino. La motilidad defectuosa sugirió un problema con el flagelo, lo que llevó a los investigadores a examinar estas estructuras con más detalle.
"Sorprendentemente, en esperma normal, una molécula lipídica llamada PIP 2 se concentra cerca de la parte superior del flagelo, más cerca de la cabeza ", dice el Dr. Kawai." En el esperma deficiente en VSP, PIP 2 fue tanto más abundante como más ampliamente disperso por todo el flagelo. También registramos concentraciones mucho más altas de iones de calcio en el esperma deficiente en VSP ".
Estos hallazgos sugirieron que VSP desempeña un papel importante en la regulación del canal iónico, lo que finalmente afecta la motilidad. Los investigadores propusieron un mecanismo por el cual VSP es responsable de la distribución polarizada de PIP 2 en el flagelo. PIP 2 luego activa los canales de iones de potasio, lo que indirectamente causa una entrada localizada de iones de calcio, mejorando la motilidad. En el esperma deficiente en VSP, el PIP disperso 2 causa un influjo excesivo de iones de calcio que disminuye la flexibilidad del flagelo y afecta la motilidad.
Según el autor principal del estudio Yasushi Okamura, el descubrimiento de la regulación basada en VSP de la motilidad de los espermatozoides tiene implicaciones significativas para la fertilidad masculina ". Predecimos que nuestros hallazgos conducirán al desarrollo de tratamientos de fertilidad que mejoren la motilidad de los espermatozoides, aumentando laposibilidades de fertilización "
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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