Se sabe desde hace tiempo que los bajos niveles de oxígeno en el corazón producen arritmias potencialmente mortales, incluso la muerte súbita. Hasta ahora, no estaba claro cómo.
Nuevos hallazgos, en un estudio dirigido por Steve AN Goldstein, MD, PhD, vicerrector de Asuntos de Salud de la Universidad de California, Irvine, y distinguido profesor en los Departamentos de Pediatría y Fisiología y Biofísica de la Facultad de Medicina de la UCImecanismo subyacente para este trastorno cardíaco peligroso.
"Nuestra investigación muestra que, en segundos, a niveles bajos de oxígeno hipoxia, una proteína llamada pequeño modificador similar a la ubiquitina SUMO se une al interior de los canales de sodio que son responsables de iniciar cada latido", dijo Goldstein."Y, aunque los canales SUMOylated se abren como deberían para iniciar los latidos del corazón, se vuelven a abrir cuando deben cerrarse. El resultado son corrientes de sodio anormales que predisponen a ritmos cardíacos peligrosos".
Titulado, "La hipoxia produce corriente de sodio tardía pro-arrítmica en miocitos cardíacos por SUMOilación de los canales NaV1.5", el estudio fue publicado hoy en Informes de celda . Autor principal, Leigh D. Plant, PhD, profesora asistente en la Facultad de Ciencias de la Salud Bouvé, Departamento de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad Northeastern, fue un ex becario postdoctoral con el Dr. Goldstein.
Cada latido comienza cuando los canales de sodio se abren y los iones se precipitan hacia las células del corazón; esto inicia el potencial de acción que hace que el músculo cardíaco se contraiga. Cuando funciona normalmente, los canales de sodio se cierran rápidamente después de abrirse y permanecer cerrados. Posteriormente, los canales de potasioabiertos, los iones abandonan las células del corazón y el potencial de acción termina de manera oportuna, por lo que el músculo puede relajarse en preparación para el siguiente latido. Si los canales de sodio se vuelven a abrir y producen corrientes de sodio tardías, como se observó en este estudio con poco oxígenoniveles, el potencial de acción se prolonga y puede comenzar una nueva actividad eléctrica antes de que el corazón se haya recuperado arriesgando ritmos peligrosos y desorganizados.
Hace quince años, el grupo Goldstein informó la regulación SUMO de los canales iónicos en la superficie de las células, un hallazgo inesperado ya que se pensaba que la vía SUMO funcionaba únicamente para controlar la expresión génica en el núcleo.
"Esta nueva investigación muestra cómo la SUMOILACIÓN rápida de los canales de sodio cardíacos en la superficie celular provoca una corriente de sodio tardía en respuesta a la hipoxia, un desafío que enfrenta a muchas personas con enfermedades cardíacas", dijo Goldstein. "Anteriormente, se reconoció el peligro de la corriente de sodio tardíaen pacientes con mutaciones hereditarias raras de los canales de sodio que causan el síndrome de QT largo cardíaco y como resultado de un polimorfismo común en el canal que identificamos en un subconjunto de bebés con síndrome de muerte súbita infantil SMSL ".
La información, obtenida a través del estudio actual, ofrece nuevos objetivos para la terapéutica para prevenir la corriente tardía y la arritmia asociada con ataques cardíacos, insuficiencia cardíaca crónica y otras afecciones cardíacas de bajo oxígeno potencialmente mortales.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - Irvine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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