La adición de L-serina en la dieta, un aminoácido natural necesario para la formación de proteínas y células nerviosas, retrasó los signos de esclerosis lateral amiotrófica ELA en un estudio con animales.
La investigación también representa un avance significativo en el modelado animal de ALS, una enfermedad neurodegenerativa debilitante, dijo David A. Davis, Ph.D., autor principal y profesor asistente de investigación de neurología y director asociado del Brain Endowment Bank de la Universidadde la Escuela de Medicina Miami Miller.
El nuevo protocolo de investigación que utiliza vervets parece más análogo a cómo se desarrolla la ELA en humanos, dijo el Dr. Davis, en comparación con los modelos históricos que utilizan roedores. Cuando él y sus colegas les dieron a los vervet una toxina producida por algas verdeazuladas conocida como? -N-metilamino-L-alanina o BMAA, desarrollaron una patología que se asemeja mucho a la forma en que la ELA afecta la médula espinal en los seres humanos.
Cuando un grupo de estos animales fue alimentado con L-serina junto con BMAA durante 140 días, la estrategia fue protectora: los vervets mostraron signos significativamente reducidos de inclusiones de proteínas en las neuronas de la médula espinal y una disminución de la microglia proinflamatoria. Los resultadosse publicaron el jueves 20 de febrero a las 5 am EST en el Revista de neuropatología y neurología experimental .
"El gran mensaje es que la exposición dietética a esta toxina cianobacteriana desencadena una patología tipo ELA, y si incluye L-serina en la dieta, podría ralentizar la progresión de estos cambios patológicos", dijo el Dr. Davis.
"Me sorprendió lo cerca que reflejaba el modelo de la ELA en los humanos", agregó. Más allá de observar los cambios en el cerebro, "cuando observamos la médula espinal, fue realmente sorprendente". Los investigadores observaron cambios específicos de la ELAobservado en pacientes, incluida la presencia de oclusión intracelular como TDP-43 y otros agregados de proteínas.
Walter G. Bradley DM, FRCP, fundador del Centro de Investigación y Clínica de ELA en la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, dijo: "La ELA es una enfermedad neurológica progresiva, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, que causa parálisis progresiva de las extremidades yinsuficiencia respiratoria. Existe una gran necesidad insatisfecha de terapias efectivas en esta enfermedad. Después de ensayos clínicos de más de 30 medicamentos potenciales para tratar la ELA, todavía tenemos solo dos que retrasan la progresión de la enfermedad ".
La ELA puede progresar rápidamente en algunas personas, provocando la muerte entre 6 meses y 2 años después del diagnóstico. Por esta razón, es difícil inscribir personas en ensayos clínicos, una realidad que respalda el desarrollo de un modelo animal correspondiente, dice el Dr. Davisdijo.
Además, la prevención sigue siendo esencial. "Este es un modelo preclínico, que es realmente el tipo de modelo más importante, porque una vez que las personas tienen la enfermedad en toda regla, es difícil revertir o ralentizar su progresión", agregó.
La investigación se basa en hallazgos anteriores del Dr. Davis y sus colegas en un estudio de 2016 que demostró que la cianotoxina BMAA puede causar cambios en el cerebro que se asemejan a la enfermedad de Alzheimer en humanos, incluidos ovillos neurofibrilares y depósitos de amiloide.
Incluso con la promesa de la L-serina, los investigadores señalan que hay un panorama más amplio para su nuevo modelo animal de ELA. "También se pueden probar otros medicamentos, lo que hace que esto sea muy valioso para la afirmación clínica", dijo Davis.
La investigación también tiene implicaciones para Florida, ya que BMAA proviene de la proliferación de algas verde-azuladas dañinas, que se han vuelto más comunes en los meses de verano en Florida.
Según Larry Brand, Ph.D., profesor de biología marina en la Escuela Rosenstiel de la Universidad de Miami, "Hemos descubierto que el BMAA de estas floraciones se ha biomagnificado a altas concentraciones en las cadenas alimentarias acuáticas del sur de Florida, por lo que nuestraMariscos."
"Tenemos mucha curiosidad sobre cómo afecta la BMAA a las personas en el sur de Florida", dijo Davis. "Ese es nuestro próximo paso".
Las investigaciones futuras podrían intentar responder a varias preguntas, entre ellas: ¿Qué tan común es el BMAA en los mariscos locales? ¿Cuáles son los riesgos de exposición a través de la exposición a cianotoxinas en aerosol? ¿Existe un grupo específico de personas que son más vulnerables a esta exposición al desarrollo de enfermedades?como el Alzheimer y la ELA?
La investigación actual no hubiera sido posible, dijo el Dr. Davis, sin la colaboración interdisciplinaria tanto dentro como fuera de la Universidad de Miami. Otro factor esencial es el "entorno de investigación único" en el Departamento de Neurología de la UM. Por ejemplo, elBrain Endowment Bank permite a los investigadores de Miller School acceder a otros investigadores y al material de investigación esencial.
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Materiales proporcionado por Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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