Los científicos del Laboratoire des Maladies Neurodégénératives CNRS / CEA / Université Paris-Saclay y el Neurocentre Magendie INSERM / Université de Bordeaux acaban de demostrar que una vía metabólica desempeña un papel determinante en los problemas de memoria de la enfermedad de Alzheimer.publicado el 3 de marzo de 2020 en metabolismo celular también muestra que el suministro de un aminoácido específico como suplemento nutricional en un modelo de ratón de Alzheimer restaura la memoria espacial afectada de manera temprana. Este es un camino prometedor para reducir la pérdida de memoria relacionada con esa enfermedad.
El cerebro utiliza una gran parte de la energía disponible para nuestro cuerpo. Para funcionar correctamente, las neuronas y las células circundantes, particularmente los astrocitos, deben cooperar. La fase temprana de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una reducción en este metabolismo energético, pero hastaahora no sabíamos si este déficit contribuía directamente a los síntomas cognitivos de la enfermedad de Alzheimer.
Un estudio colaborativo ha demostrado en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer que una disminución en el uso de glucosa por los astrocitos reduce la producción de L-serina. Este aminoácido es producido principalmente por estas células cerebrales y su ruta de biosíntesis se altera en los pacientes. L-serina es el precursor de la D-serina, conocida por estimular los receptores NMDA, esenciales para la función cerebral y para el establecimiento de la memoria. Por lo tanto, al producir menos L-serina, los astrocitos reducen la actividad en estos receptores, lo que altera la plasticidad neuronal y la asociadacapacidades de memorización. Los científicos también han demostrado que las funciones de memorización en ratones se restauraron al suministrar L-serina nutricional.
Con la identificación del papel de la L-serina en los trastornos de la memoria y la eficacia experimental de la suplementación nutricional, aparecen nuevas estrategias que pueden complementar el tratamiento médico para combatir los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades que muestran déficit metabólicos, como el Parkinson yHuntington's. Dado que la L-serina está disponible como un suplemento nutricional, este compuesto debe probarse rigurosamente en humanos, mediante ensayos clínicos controlados.
Este trabajo fue realizado por investigadores del Laboratoire des Maladies Neurodégénératives CNRS / CEA / Université Paris-Saclay, dentro del MIRCen / Institut de Biologie François Jacob, y el Neurocentre Magendie INSERM / Université de Bordeaux en colaboración con equiposdel Laboratoire Neurosciences Paris Seine CNRS / INSERM / Sorbonne Université, el Institut Galien Paris Sud CNRS / Université Paris Saclay, el Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon CNRS / INSERM / Université Claude Bernard Lyon 1 / Université Jean Monnet, el Departamento de Médicos y Tecnologías para la Salud CEA / INRAE / Université Paris Saclay y por investigadores de AP-HP en el Hospital de la Pitié-Salpétrière.Este trabajo fue apoyado por Association France Alzheimer, Fondation de France, Fondation pour la Recherche Médicale, Fondation Alzheimer e Infrastructure Nationale de Biologie-Santé NeurATRIS.
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Materiales proporcionado por CNRS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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