Científicos del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE, Ludwig-Maximilians-Universitaet LMU Munich y Denali Therapeutics South San Francisco, CA, EE. UU. Han desarrollado un enfoque para estimular las células inmunes del cerebro en talforma en que posiblemente podrían proporcionar una mejor protección contra la enfermedad de Alzheimer. Su informe ha sido publicado en la revista Medicina Molecular EMBO . Estos hallazgos finalmente podrían permitir el desarrollo de nuevas terapias para tratar la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores identificaron un anticuerpo específico que se une a las células inmunes del cerebro, denominado "microglia". Esto estimula su actividad de tal manera que viven más tiempo, se dividen más rápidamente y detectan sustancias aberrantes más fácilmente. En ratones con síntomas de enfermedad similareslos del Alzheimer, los estudios revelaron que los depósitos de proteínas llamadas "placas" se reconocieron y degradaron más rápidamente. Las placas notorias se encuentran entre las características de la enfermedad de Alzheimer y se sospecha que causan daño neuronal.
"Descubrimos que las placas no se eliminaron en su totalidad, sino que esto sucedió en su periferia. Se supone que es precisamente esta área fronteriza la que libera repetidamente proteínas que causan daño a las neuronas. Por lo tanto, es posible que hayamos encontrado una manerapara eliminar específicamente las formas particularmente dañinas de amiloide, que es la proteína contenida en las placas ", dijo el profesor Christian Haass, orador del sitio de DZNE en Múnich y jefe de departamento del Centro Biomédico de LMU en Múnich.
células inmunes del cerebro
Haass y sus colegas se han centrado en las células inmunes del cerebro durante bastante tiempo. Su investigación se centra en TREM2, un llamado receptor en la superficie celular al que se pueden unir otras moléculas. TREM2 puede ocurrir en diferentes versiones de la personaa persona: algunas de estas versiones alteradas aumentan drásticamente el riesgo de desarrollar Alzheimer en la vejez. En estudios anteriores, los investigadores de Munich descubrieron que estas variantes especiales ponen a la microglia en un estado latente irreversible, lo que impide que las células inmunes funcionen correctamentereconocer, absorber y descomponer las placas y las células muertas ". Por el contrario, sospechamos que la activación de la microglía podría ayudar a eliminar las placas y, por lo tanto, combatir el Alzheimer. TREM2 parece desempeñar un papel importante en este proceso. El receptor aparentemente ayuda a cambiar la microgliadel modo inactivo al modo activo ", dijo el científico de Munich.
Este es precisamente el enfoque que persiguen el equipo de Munich y Denali. El anticuerpo identificado, que ahora se genera utilizando métodos biotecnológicos, se une a TREM2, desencadenando procesos que mejoran la actividad de la microglia.
Sin embargo, el bioquímico con sede en Munich advirtió que se requieren más estudios antes de avanzar en este enfoque de los ensayos clínicos: "Hemos demostrado que las células inmunes pueden ser estimuladas para descomponer los depósitos de amiloide de manera más efectiva. Esto demuestra que nuestro enfoque puede funcionar enprincipio. Sin embargo, todavía hay un largo camino por recorrer antes de que pueda probarse en humanos y se necesitan datos adicionales para validar este enfoque ".
Búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos
Las terapias actuales pueden aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en cierta medida, pero no pueden detener el avance de la enfermedad. "Hasta ahora, todos los intentos de tratar la enfermedad de Alzheimer de manera efectiva no han tenido éxito. Recientemente, un ensayo clínico con dos medicamentos falló. Aunque huboes otro agente experimental que parece tener un efecto positivo en la memoria, queda por ver si este medicamento será aprobado por las autoridades reguladoras. En vista de esta situación, se necesitan urgentemente enfoques terapéuticos innovadores. Este es precisamente el objetivo de nuestra investigación", dijo Haass.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por DZNE - Centro alemán de enfermedades neurodegenerativas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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