El integrador de puente 1, conocido como BIN1, es el segundo factor de riesgo más común para la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, según estudios de genoma de variantes genéticas. Sin embargo, los científicos saben poco sobre lo que hace esta proteína en el cerebro.
Ahora un nuevo estudio preclínico ha descubierto que la falta de BIN1 conduce a un defecto en la transmisión de neurotransmisores que activan la comunicación de las células cerebrales que nos permite pensar, recordar y comportarnos. Dirigido por Gopal Thinakaran, PhD, de la Universidad del SurFlorida Health USF Health Morsani College of Medicine y colegas de la Universidad de Chicago, el estudio fue publicado el 10 de marzo en Informes de celda .
Aproximadamente el 40% de las personas con enfermedad de Alzheimer tienen una de tres variaciones en el gen BIN1: una falla en un solo bloque de construcción de ADN nucleótido que aumenta el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa, dijo el autor principal del artículo, el Dr. Thinakaran,profesor de medicina molecular en el Centro de Salud Byrd Alzheimer de la USF y decano asociado para investigación en neurociencia en la Facultad de Medicina de Morsani.
"Nuestros hallazgos de que BIN1 se localiza justo en el punto de comunicación presináptica y pueden estar regulando con precisión la liberación de vesículas de neurotransmisores nos acerca mucho más a comprender cómo BIN1 podría ejercer su función como un factor de riesgo común para la enfermedad de Alzheimer", dijo el Dr. Thinakaran."Sospechamos que ayuda a controlar qué tan eficientemente se comunican las neuronas y puede tener un profundo impacto en la consolidación de la memoria, el proceso que transforma las experiencias aprendidas recientemente en memoria a largo plazo".
El equipo de investigación creó un modelo de ratón en el que el gen BIN1 fue inactivado selectivamente, o noqueado, para caracterizar la función normal de la proteína en el cerebro. En particular, utilizaron técnicas avanzadas de biología celular y molecular para investigar el papel de BIN1 enSinapsis reguladoras asociadas con el aprendizaje y la memoria.
Para enmarcar los resultados del estudio, es útil saber que un cerebro humano sano contiene decenas de miles de millones de células cerebrales neuronas que procesan y transmiten mensajes químicos neurotransmisores a través de una pequeña brecha entre las neuronas llamada sinapsis.En el cerebro, esta comunicación sináptica se destruye, matando progresivamente las neuronas y, en última instancia, causando una fuerte disminución de la memoria, así como otros signos de demencia. Las personas más susceptibles a desarrollar Alzheimer en toda la vida son las que pierden la mayor cantidad de sinapsis, Dr. Thinakarandijo.
Entre los Informes de celda aspectos destacados del estudio :
Los autores del estudio concluyen que, en conjunto, su trabajo destaca un papel no redundante para BIN1 neuronal en la regulación presináptica y "abre nuevos caminos para la investigación futura del papel preciso de BIN1 como factor de riesgo en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad del Sur de Florida USF Health . Original escrito por Anne DeLotto Baier. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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