Una reacción inmune en el cerebro parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En cierto modo, "agrega combustible al fuego" y aparentemente causa una inflamación que, en cierto sentido, sigue encendiéndose. El estudioahora ha sido publicado en la revista Informes de celda .
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por grupos de la proteína Aß beta amiloide, que forman grandes placas en el cerebro. Aß se asemeja a las moléculas en la superficie de algunas bacterias. Durante muchos millones de años, los organismos han desarrollado mecanismos de defensa contra tales estructurasEstos mecanismos están determinados genéticamente y, por lo tanto, pertenecen al llamado sistema inmune innato. Por lo general, ciertas células carroñeras absorben y digieren la molécula.
En el cerebro, las células de la microglia asumen este papel. Sin embargo, al hacerlo, desencadenan un proceso devastador que parece ser en gran parte responsable del desarrollo de la demencia. En contacto con Aß, ciertos complejos de moléculas, los inflamasomas, se conviertenactivos en las células de la microglia. Luego se asemejan a una rueda con enzimas en el exterior. Estas pueden activar mensajeros inmunes y, por lo tanto, desencadenar una inflamación al dirigir células inmunes adicionales al sitio de acción.
"A veces las células de microglia mueren durante este proceso", explica el profesor Dr. Michael Heneka, jefe de un grupo de investigación en el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas DZNE y director del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas y Gerontopsiquiatría en el Hospital UniversitarioBonn. "Luego liberan inflamasomas activados en su entorno, las motas ASC".
Desastroso doble papel
Estas motas liberadas adquieren una doble función calamitosa: por un lado, se unen a las proteínas Aß y dificultan su degradación. Por otro lado, activan los inflamasomas en aún más células de microglia y mucho más que Aßsolo lo haría. Durante este proceso, se liberan más y más motas de ASC. Por lo tanto, agrega combustible al fuego, por así decirlo, y por lo tanto aviva permanentemente la inflamación ". Como resultado, un mecanismo inmunitario fundamentalmente útil se convierte en un factor esencialen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer ", enfatiza Heneka.
En realidad, es deseable que las motas ASC permanezcan activas después de la muerte celular: luego pueden ser absorbidas y utilizadas por otras células inmunes ". Estas no tienen que producir sus propios inflamasomas, lo que significa que pueden reaccionar más rápidamente a uninfección bacteriana, por ejemplo ", dice Heneka. Sin embargo, en el cerebro, este mecanismo es de poco beneficio: las células nerviosas producen constantemente pequeñas cantidades de Aß. Es posible que estos depósitos solo se conviertan en una seria amenaza para la función cerebral en combinación con elMotas ASC.
Los científicos esperan que una mejor comprensión de estos procesos también conduzca al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos. Esto se debe a que la acumulación de Aß probablemente comienza décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. La intervención temprana puede ser capaz de retrasar estoproceso fatídico ". Esto podría permitir el tratamiento preventivo de la enfermedad de Alzheimer en el futuro, de modo que no haya un deterioro del rendimiento mental en primer lugar", espera el profesor Heneka.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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