Cuando las células cerebrales adultas se lesionan, vuelven a un estado embrionario, según los nuevos hallazgos publicados en la edición del 15 de abril de 2020 de Naturaleza por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, con colegas en otros lugares. Los científicos informan que en su estado inmaduro recientemente adoptado, las células se vuelven capaces de volver a crecer nuevas conexiones que, en las condiciones adecuadas, pueden ayudar a restaurarfunción perdida
La reparación del daño al cerebro y la médula espinal puede ser el desafío más desalentador de la ciencia médica. Hasta hace relativamente poco, parecía una tarea imposible. El nuevo estudio presenta una "hoja de ruta transcripcional de regeneración en el cerebro adulto".
"Utilizando las increíbles herramientas de la neurociencia moderna, la genética molecular, la virología y el poder computacional, pudimos identificar por primera vez cómo se restablece todo el conjunto de genes en una célula cerebral adulta para regenerarse. Esto nos da fundamentaluna idea de cómo, a nivel transcripcional, ocurre la regeneración ", dijo el autor principal Mark Tuszynski, MD, PhD, profesor de neurociencia y director del Instituto de Neurociencia Traslacional en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego.
Usando un modelo de ratón, Tuszynski y sus colegas descubrieron que después de una lesión, las neuronas maduras en cerebros adultos vuelven a un estado embrionario. "Quién hubiera pensado", dijo Tuszynski. "Hace solo 20 años, estábamos pensando en el cerebro adultocomo estático, terminalmente diferenciado, totalmente establecido e inmutable "
Pero el trabajo de Fred "Rusty" Gage, PhD, presidente y profesor del Instituto Salk de Estudios Biológicos y profesor adjunto de la Universidad de California en San Diego, y otros descubrieron que continuamente se producen nuevas células cerebrales en el hipocampo y la zona subventricular,reponer estas regiones del cerebro a lo largo de la vida.
"Nuestro trabajo radicaliza aún más este concepto", dijo Tuszynski. "La capacidad del cerebro para repararse o reemplazarse no se limita a solo dos áreas. En cambio, cuando una célula cerebral adulta de la corteza cerebral se lesiona, se revierte en una transcripciónnivel a una neurona cortical embrionaria. Y en este estado revertido, mucho menos maduro, ahora puede volver a crecer axones si se le proporciona un entorno para crecer. En mi opinión, esta es la característica más notable del estudio y es francamente impactante"
Para proporcionar un "ambiente alentador para el nuevo crecimiento", Tuszynski y sus colegas investigaron cómo responden las neuronas dañadas después de una lesión de la médula espinal. En los últimos años, los investigadores han avanzado significativamente la posibilidad de usar células madre neurales injertadas para estimular las reparaciones y restaurar la lesión de la médula espinalfunción perdida, esencialmente al inducir a las neuronas a extender los axones a través y a través del sitio de una lesión, reconectando los nervios cortados.
El año pasado, por ejemplo, un equipo multidisciplinario dirigido por Kobi Koffler, PhD, profesor asistente de neurociencia, Tuszynski, y Shaochen Chen, PhD, profesor de nanoingeniería y miembro de la facultad en el Instituto de Ingeniería en Medicina de la UC SanDiego, describió el uso de implantes impresos en 3D para promover el crecimiento de las células nerviosas en lesiones de la médula espinal en ratas, restableciendo conexiones y funciones perdidas.
El último estudio produjo una segunda sorpresa: al promover el crecimiento y la reparación neuronal, una de las vías genéticas esenciales involucra al gen Huntingtin HTT, que, cuando muta, causa la enfermedad de Huntington, un trastorno devastador caracterizado por la degradación progresiva del nerviocélulas en el cerebro.
el equipo de Tuszynski descubrió que el "transcriptoma regenerativo", la colección de moléculas de ARN mensajero utilizadas por las neuronas corticoespinales, es sostenido por el gen HTT. En ratones genéticamente modificados para carecer del gen HTT, las lesiones de la médula espinal mostraron significativamente menos brotación y regeneración neuronal.
"Si bien se ha trabajado mucho para tratar de entender por qué las mutaciones de Huntingtin causan enfermedades, se entiende mucho menos sobre el papel normal de Huntingtin", dijo Tuszynski. "Nuestro trabajo muestra que Huntingtin es esencial para promover la reparación de las neuronas cerebrales"Por lo tanto, se predeciría que las mutaciones en este gen darían como resultado una pérdida de la neurona adulta para repararse a sí misma. Esto, a su vez, podría provocar la degeneración neuronal lenta que resulta en la enfermedad de Huntington ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :