Investigadores del Centro RIKEN para Brian Science CBS en Japón han descubierto una deficiencia en el cerebro de personas con esquizofrenia que podría conducir al desarrollo de nuevas terapias farmacológicas. Una comparación post mortem publicada en Boletín de esquizofrenia reveló que la esquizofrenia se asoció con niveles de S1P inferiores a lo normal, un tipo de molécula grasa que se encuentra en la sustancia blanca del cerebro. Por lo tanto, prevenir la degradación de S1P podría ser una nueva dirección para el desarrollo de fármacos en el tratamiento de la esquizofrenia.
En los últimos años, la terapia con medicamentos para la esquizofrenia se ha detenido. La mayoría de los medicamentos disponibles para la esquizofrenia se basan en la dopamina, pero no son efectivos en aproximadamente uno de cada tres pacientes ". Porque no tenemosOtro ángulo sobre las causas de la esquizofrenia, muchas compañías farmacéuticas se están retirando del desarrollo de medicamentos relacionados con la esquizofrenia ", dice Takeo Yoshikawa, líder del equipo de RIKEN CBS." Con suerte, nuestros hallazgos pueden proporcionar al nuevo ángulo un nuevo objetivo para el desarrollo de medicamentos ".
Aunque la esquizofrenia es un trastorno mental bien conocido que afecta al cerebro, su forma sigue siendo un misterio. Los científicos han sabido por algún tiempo que los cerebros de las personas con esquizofrenia tienen menos materia blanca que los cerebros normales.El cerebro está hecho de oligodendrocitos, células especiales que envuelven las partes de las neuronas que llevan señales salientes, lo que les ayuda a comunicarse entre sí. Los síntomas característicos de la esquizofrenia incluyen alucinaciones y la incapacidad de distinguir la realidad de la fantasía, que podría originarse en la materia blanca.anormalidades que causan comunicación irregular entre las neuronas.
Dirigido por Takeo Yoshikawa, el equipo de RIKEN CBS investigó los esfingolípidos, un grupo de lípidos que se sabe que tienen muchas funciones, algunas relacionadas con la materia blanca. El análisis postmortem del gran tracto de materia blanca que conecta los lados izquierdo y derecho del cerebro mostróuna deficiencia severa en S1P, un esfingolípido necesario para la producción de oligodendrocitos. Pruebas adicionales mostraron que aunque se habían producido cantidades normales de S1P, se metabolizaba y degradaba cuando no debería haber sido. "Las drogas que previenen la degradación de S1P podrían ser particularmente efectivas en el tratamientoesquizofrenia ", dice la primera autora y científica de investigación posdoctoral, Kayoko Esaki.
Aunque el experimento parece simple, medir los niveles de S1P en los cerebros postmortem fue un gran desafío y requirió experiencia interdisciplinaria en química, específicamente espectrometría de masas, que fue llevado al equipo por Esaki ". Este fue el primer estudio psiquiátrico de la autopsiacerebro para utilizar el análisis espectroscópico de masas, y nuestro descubrimiento no hubiera sido posible sin nuestra técnica integral recientemente establecida para detectar esfingolípidos ", dice Yoshikawa.
Después de encontrar la deficiencia de esfingolípidos S1P en la esquizofrenia, los investigadores examinaron los cerebros postmortem de personas con trastorno bipolar o trastorno depresivo mayor. Encontraron que los niveles de S1P no diferían de lo que encontraron en los cerebros normales, lo que indica que el problema es específico para la esquizofrenia,y no es una característica común de los trastornos mentales.
Antes de que puedan comenzar los ensayos clínicos específicos de esquizofrenia, serán necesarios estudios en animales. "El siguiente paso importante", dice Yoshikawa, "es determinar con precisión qué fármacos que actúan sobre el receptor S1P son efectivos en animales de experimentación. Aunque el nuevo fármaco de gran éxito fingolimodfunciona en el receptor S1P y es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple, aún no sabemos cuán efectivo sería para la esquizofrenia ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por RIKEN . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :