Se cree que las versiones tóxicas de la proteína tau causan la muerte de las neuronas del cerebro en la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo estudio publicado en Comunicaciones de la naturaleza muestra que la propagación de la tau tóxica en el cerebro humano en personas de edad avanzada puede ocurrir a través de las neuronas conectadas. Los investigadores pudieron ver que el beta-amiloide facilita la propagación de la tau tóxica.
El presente estudio es una colaboración entre la Universidad de Lund en Suecia y la Universidad McGill en Canadá, y proporciona información sobre cómo se propaga la tau tóxica en el cerebro humano.
"Nuestra investigación sugiere que la tau tóxica puede extenderse a través de diferentes regiones del cerebro a través de conexiones neuronales directas, al igual que las enfermedades infecciosas pueden extenderse a diferentes ciudades a través de diferentes vías de transporte. La propagación está restringida durante el envejecimiento normal, pero en la enfermedad de Alzheimer la propagación puede serfacilitado por beta-amiloide, y probablemente conduce a la muerte neuronal generalizada y, finalmente, a la demencia ", dice el autor principal Jacob Vogel de la Universidad McGill.
"Creo que estos hallazgos tienen implicaciones para las terapias que tienen como objetivo detener la propagación de la tau y, por lo tanto, detener la progresión de la enfermedad en la enfermedad de Alzheimer", dice Oskar Hansson, profesor de neurología en la Universidad de Lund y co-investigador principal del estudio.
Se sabe que dos proteínas están relacionadas con la enfermedad de Alzheimer: la beta-amiloide, que forma lo que se conoce como una placa en el cerebro, y la tau, que forma nudos dentro de las células cerebrales. Estudios anteriores han relacionado la propagación detau tóxico, en particular, a la degeneración del cerebro y síntomas como deterioro de la memoria.
Se está realizando una intensa investigación para comprender mejor cómo se propaga la tau tóxica en el cerebro, a fin de desarrollar nuevas terapias que puedan detener la propagación y, por lo tanto, detener la enfermedad. Los ensayos clínicos en curso actualmente están evaluando si los anticuerpos desarrollados para unirse a la tau podrían detener laenfermedad.
"Nuestros hallazgos tienen implicaciones para comprender la enfermedad, pero lo más importante para el desarrollo de terapias contra el Alzheimer, que están dirigidas contra beta-amiloide o tau. Específicamente, los resultados sugieren que las terapias que limitan la absorción de tau en las neuronas otransporte o excreción de tau, podría limitar la progresión de la enfermedad ", dice Oskar Hansson.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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