Un equipo de científicos que estudió el origen del SARS-CoV-2, el virus que ha causado la pandemia de COVID-19, descubrió que era especialmente adecuado para saltar de animales a humanos cambiando de forma a medida que adquiría la capacidad de infectarcélulas humanas.
Realizando un análisis genético, investigadores de la Universidad de Duke, el Laboratorio Nacional de Los Alamos, la Universidad de Texas en El Paso y la Universidad de Nueva York confirmaron que el pariente más cercano del virus era un coronavirus que infecta a los murciélagos. Pero la capacidad de ese virus para infectar a los humanosse obtuvo mediante el intercambio de un fragmento genético crítico de un coronavirus que infecta a un mamífero escamoso llamado pangolín, lo que hizo posible que el virus infecte a los humanos.
Los investigadores informan que este salto de una especie a otra fue el resultado de la capacidad del virus para unirse a las células huésped a través de alteraciones en su material genético. Por analogía, es como si el virus reorganizara la clave que le permite desbloquearla puerta de una célula huésped, en este caso una célula humana. En el caso del SARS-CoV-2, la "clave" es una proteína espiga que se encuentra en la superficie del virus. Los coronavirus usan esta proteína para unirse a las células e infectarlas.
"Muy parecido al SARS original que saltó de murciélagos a civetas, o MERS que pasó de murciélagos a camellos dromedarios, y luego a humanos, el progenitor de este coronavirus pandémico experimentó cambios evolutivos en su material genético que eventualmente le permitieron infectarhumanos ", dijo Feng Gao, MD, profesor de medicina en la División de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke y autor correspondiente del estudio publicado en línea el 29 de mayo en la revista Avances científicos .
Gao y sus colegas dijeron que rastrear la ruta evolutiva del virus ayudará a disuadir futuras pandemias derivadas del virus y posiblemente guiará la investigación de vacunas.
Los investigadores encontraron que los coronavirus típicos de pangolín son demasiado diferentes del SARS-CoV-2 para que hayan causado directamente la pandemia humana.
Sin embargo, contienen un sitio de unión al receptor, una parte de la proteína espiga necesaria para unirse a la membrana celular, que es importante para la infección humana. Este sitio de unión hace posible que se adhiera a una proteína de la superficie celular quees abundante en células epiteliales respiratorias e intestinales humanas, células endoteliales y células renales, entre otras.
Si bien el ancestro viral en el murciélago es el coronavirus más estrechamente relacionado con el SARS-CoV-2, su sitio de unión es muy diferente y, por sí solo, no puede infectar eficazmente las células humanas.
El SARS-CoV-2 parece ser un híbrido entre los virus murciélago y pangolín para obtener el sitio "clave" de unión al receptor necesario para la infección humana.
"Hay regiones del virus con un grado muy alto de similitud de secuencias de aminoácidos entre coronavirus divergentes que infectan a humanos, murciélagos y pangolines, lo que sugiere que estos virus están bajo una selección de huésped similar y pueden haber hecho el antepasado del SARS-CoV-2 capaz de saltar fácilmente de estos animales a los humanos ", dijo el coautor principal Xiaojun Li de Duke.
"La gente ya había mirado las secuencias de coronavirus muestreadas de pangolines que discutimos en nuestro artículo, sin embargo, la comunidad científica todavía estaba dividida sobre si jugaron un papel en la evolución del SARS-CoV-2", dijo el estudioautora principal Elena Giorgi, científica del personal del Laboratorio Nacional de Los Alamos.
"En nuestro estudio, demostramos que, de hecho, el SARS-CoV-2 tiene una rica historia evolutiva que incluyó una reorganización del material genético entre el coronavirus de murciélago y pangolín antes de que adquiriera su capacidad de saltar a los humanos", dijo Giorgi.
Además de Gao, Li y Giorgi, los autores del estudio incluyen, Manukumar Honnayakanahalli Marichannegowda, Brian Foley, Chuan Xiao, Xiang-Peng Kong, Yue Chen, S. Gnanakaran y Bette Korber.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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