Una nueva investigación de los microbiólogos de la Universidad de Alberta ha arrojado nueva luz sobre cómo el virus sincitial respiratorio VSR, una de las infecciones virales más comunes, penetra en nuestras células para causar infección.
En un estudio publicado en la revista Naturaleza , el profesor asociado de microbiología e inmunología médica David Marchant y un equipo internacional de investigadores descubrieron que el RSV engaña a las células para que lo dejen entrar al tocar esencialmente un timbre que llama a su receptor al virus que espera en la puerta.
"El VRS mata entre 150,000 y 200,000 personas, principalmente niños y bebés, cada año en todo el mundo", dijo Marchant, quien también es el Presidente de Investigación de Canadá en Patogénesis Viral y miembro del Instituto de Virología Li Ka Shing y Respiratoria de AlbertaCentrar.
"Este descubrimiento identifica uno de los primeros pasos en la infección por RSV, y la esperanza es que si podemos bloquear la interacción del virus con el receptor, podamos evitar que ocurra la infección"
Actualmente, no hay vacunas ni productos terapéuticos para tratar el VSR, y nada en el horizonte, dijo Marchant. El VSV afecta con mayor frecuencia a bebés y niños pequeños, infectando los pulmones y las vías respiratorias. De hecho, algunos expertos estiman que casi todos los niños han sidoinfectados con VSR para cuando alcanzan la edad de tres años. Es la causa principal de hospitalización infantil en el mundo y la segunda causa principal de mortalidad infantil después de la malaria.
El RSV es único porque se encuentra en la parte superior de la superficie de una célula durante horas antes de obtener acceso e infectarlo, a diferencia de otros virus como la influenza, que pueden penetrar en una célula en cuestión de minutos al fusionarse con ella.
En 2011, Marchant dirigió un equipo que descubrió que un receptor dentro de la célula llamado nucleolina desempeñaba un papel en facilitar la entrada del RSV en la célula: el RSV se unió al receptor y se introdujo a cuestas. Sin embargo, no se sabía cómo o por qué la nucleolina"llegó a la puerta" en primer lugar.
En el nuevo estudio, el equipo de Marchant descubrió que el RSV se unía a un segundo receptor, llamado IGF1R, y una proteína génica llamada PKC-zeta, usando ambos para crear una señal, o "timbre", para llamar a la nucleolina a la superficie dela célula, donde espera el virus. Una vez que la nucleolina llega a la superficie, el RSV se une a él para ingresar e infectar la célula, como un huésped imponente y no invitado.
"Esencialmente, el RSV ha evolucionado para explotar una función normal y saludable dentro de la célula", dijo Marchant. "Plantea algunas preguntas interesantes, como '¿El virus evolucionó para unirse al IGF1R primero o evolucionó para unirse al nucleolo?primero? Creo que exploraremos esto más en los próximos años "
Marchant dijo que espera que este descubrimiento pueda conducir a nuevos tratamientos en el futuro, aunque señaló que aún falta años para desarrollar un tratamiento viable para el VSR.
"Tenemos varios candidatos terapéuticos diferentes en los que estamos trabajando en el laboratorio para tratar de ayudarlos a avanzar en la clínica, como bloquear otros receptores que están aguas abajo de la nucleolina en el proceso", dijo.Pero todavía no sabemos si hay efectos secundarios al inhibir esas otras señales, por lo que debemos analizarlo ".
La investigación de Marchant fue apoyada a través de subvenciones del Instituto de Investigación de Salud de Mujeres y Niños, el Instituto de Virología Li Ka Shing, la Asociación Pulmonar, la Asociación Pulmonar Canadiense y los Institutos Canadienses de Investigación en Salud.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta . Original escrito por Ryan O'Byrne. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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