La ansiedad y la depresión aumentan significativamente durante los momentos de gran estrés, como la pandemia de COVID-19. Desafortunadamente, el estrés psicosocial es un factor importante que contribuye a la ansiedad y la depresión. Hay evidencia de que el estrés está asociado con un aumento de la inflamación, aumentos en la inflamacióncitocinas, monocitos circulantes y activación microglial, que se detectan en pacientes con trastornos de ansiedad y estado de ánimo.
El estrés crónico se ha asociado durante mucho tiempo con la patogénesis de trastornos psicológicos como la depresión y la ansiedad. Estudios recientes han encontrado que el estrés crónico puede causar neuroinflamación: activación de las células inmunes residentes en el cerebro, microglia, para producir citocinas inflamatorias. Numerosos estudios han demostradoimplicó a la citocina inflamatoria, la interleucina-1 IL-1, un regulador maestro del reclutamiento y la actividad de las células inmunes en el cerebro, como el mediador clave de la psicopatología. Sin embargo, la IL-1 altera los circuitos neuronales para causar problemas conductuales y emocionales.en trastornos psicológicos no se ha determinado.
Un estudio innovador realizado por neurocientíficos de la Florida Atlantic University y The Ohio State University, publicado en la revista Psiquiatría molecular , es el primero en identificar un papel del receptor neuronal para IL-1 nIL-1R en los trastornos psicológicos. Los investigadores demuestran que nIL-1R se extiende entre la tensión social, la inflamación y la ansiedad en modelos de estrés en roedores.
El estudio muestra por primera vez que las IL-1R neuronales en el hipocampo, una estructura cerebral conectada con el aprendizaje y la memoria, es necesaria y suficiente para mediar algunos de los déficits conductuales causados por el estrés crónico, señalando un mecanismo neuroinmune crítico paraLa etiología de estos tipos de trastornos.Los resultados del estudio aumentan la comprensión de la señalización de IL-1R en las respuestas fisiológicas y conductuales al estrés y también sugieren que puede ser posible desarrollar mejores medicamentos para tratar las consecuencias del estrés crónico al limitar la señalización inflamatoriano solo en general, lo que puede no ser beneficioso a largo plazo, sino para circuitos cerebrales específicos.
"Creamos y validamos un modelo genético de ratón único para restringir la expresión de IL-1R1 a diferentes tipos de células para visualizar y controlar las IL-1R", dijo Ning Quan, Ph.D., autor principal, profesor de ciencias biomédicas en FAU'sSchmidt College of Medicine, y miembro del FAU Brain Institute I-BRAIN. "Demostramos que el estrés social crónico causó que los ratones mostraran retraimiento social y déficit de memoria de trabajo. Estos cambios podrían prevenirse si la IL-1R1 neuronal fueraeliminado y restaurado si IL-1R1 solo se podía expresar en las neuronas del hipocampo ".
Para el estudio, los investigadores querían determinar el grado en que IL-1 actúa directamente sobre las neuronas del hipocampo para influir en los cambios cognitivos y anímicos con el estrés. Para definir la respuesta neuronal mediada por IL-1R, utilizaron IL-1R novedoso y completoLíneas transgénicas / informadoras en las que se puede eliminar selectivamente IL-1R o restaurar IL-1R en tipos celulares específicos, incluidas las neuronas glutamatérgicas. También utilizaron virus modificados para manipular las neuronas del hipocampo e investigar el papel de IL-1R en la obtención de respuestas conductuales al estrésSus datos muestran que la señalización de IL-1R inducida por la derrota social en las neuronas del hipocampo perpetúa la inflamación y promueve déficits en la interacción social y la memoria de trabajo.
El equipo de investigación detalló previamente cómo el estrés psicosocial resulta en la activación inmunitaria periférica, mayores niveles de monocitos circulantes y respuestas neuroinmunológicas robustas en el cerebro. Estas respuestas incluyen aumentos en IL-1 y otras citocinas inflamatorias, activación de células gliales cerebrales y movimientosde células inmunes periféricas al cerebro, junto con una mayor actividad de vías neuronales específicas. El trabajo deja en claro que los efectos del estrés relacionados con la inflamación no son solo efectos globales, sino que están asociados con una mayor señalización de IL-1 dentro de circuitos cerebrales específicos.
Según la Asociación de Ansiedad y Depresión de América, casi 40 millones de personas en los Estados Unidos 18 por ciento experimentan un trastorno de ansiedad en un año determinado. A nivel mundial, la Organización Mundial de la Salud OMS señala que 1 de cada 13 personas sufre deansiedad: los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales más comunes en todo el mundo, con fobia específica, el trastorno depresivo mayor y la fobia social son los trastornos de ansiedad más comunes.
"Estamos experimentando niveles de estrés sin precedentes que probablemente tendrán efectos duraderos en millones de personas de todas las edades en todo el mundo. Cuando el estrés psicosocial se vuelve crónico, los efectos no solo son debilitantes emocionalmente, sino que también son físicamente debilitantes y puedenconducir a la hipertensión arterial, enfermedades del corazón e incluso un comportamiento adictivo ", dijo Randy Blakely, Ph.D., director ejecutivo de I-BRAIN de la FAU." Los resultados de este estudio de vanguardia ayudarán a los científicos y clínicos a desarrollar tratamientos más personalizados yterapias para personas que luchan contra la ansiedad, la depresión y otros trastornos psicológicos ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Florida Atlantic University . Original escrito por Gisele Galoustian. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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