En un ataque cardíaco, una serie de procesos bioquímicos dejan el corazón dañado, como un automóvil después de un accidente.
Hay pérdida de tejido que necesita ser reconstruido, proteínas que se aplastan, daño muscular e interrupciones en el flujo de sangre y oxígeno al corazón. Debido a que el corazón no es muy bueno para repararse a sí mismo, es importante descubrir formas deminimizar el daño en primer lugar.
Investigadores del Instituto del Corazón de la Universidad Estatal de San Diego descubrieron cómo una proteína clave en el corazón puede actuar como el caballero de la armadura brillante, reduciendo el daño del ataque, lo que podría mejorar las tasas de supervivencia y la función cardíaca en aquellos que sobreviven.
"Cuanto más se dañe su corazón, peor será el pronóstico a largo plazo, así que ahí es donde se enfoca nuestra investigación", dijo Chris Glembotski, cardiólogo molecular y director del SDSU Heart Institute. "Estudiamos cómo hacer que el corazón sea másresistente al daño de un ataque cardíaco, lo que mejoraría la recuperación del paciente ".
Después de un ataque, a muchos pacientes se les colocan stents para abrir arterias bloqueadas, lo que ayuda a largo plazo. Pero el aumento de oxígeno también tiene inconvenientes.
"El aumento de oxígeno que ocurre tan pronto como se implanta el stent 'aturde' las células del corazón y algunas de ellas mueren, lo que aumenta el daño irreparable al corazón. Encontramos una proteína que puede minimizar el aturdimiento", dijo Glembotski.
Glembotski y el candidato a doctorado Adrian Arrieta descubrieron que la proteína, MANF factor neurotrófico derivado de astrocitos mesencefálicos, actúa de manera muy similar a un especialista en colisiones de automóviles, corrigiendo otras proteínas que se han plegado incorrectamente.
MANF se encuentra entre aproximadamente 20,000 proteínas en el corazón. Después de que Glembotski descubriera su potencial hace varios años, Arrieta fue asignada a explorarlo más a fondo.
Arrieta probó ratones modificados genéticamente al inducirles un ataque cardíaco y observar cómo les fue con y sin la proteína. Les fue mucho mejor cuando MANF estaba presente, actuando como regulador.
"Esta fue nuestra primera pista sobre la importancia de MANF en el corazón", dijo Arrieta. "Tiene un efecto protector, pero no sabíamos cómo protege, porque no es estructuralmente similar a las proteínas que teníamos previamenteestudió."
Arrieta encontró evidencia de que el estrés oxidativo inicial después de un ataque cardíaco, la sobreabundancia de oxígeno, es seguido por un efecto opuesto potencialmente dañino. El estrés reductor es como una reacción exagerada donde el corazón usa oxígeno tan rápido que puede convertirse enagotado. Arrieta descubrió que MANF redujo el daño inducido por el estrés reductor en ratones.
Beneficios preventivos si se administran en la ambulancia
Eventualmente, los investigadores anticipan que este descubrimiento podría llevar a que la proteína se administre como un medicamento que los primeros respondedores pueden administrar a las víctimas de ataque cardíaco por vía intravenosa.
Inmediatamente después de un ataque cardíaco, hay un 'período dorado' cuando la intervención para reducir la gravedad y el daño puede aumentar significativamente las posibilidades no solo de supervivencia sino también del nivel de funcionalidad que el corazón recupera en la recuperación.
"Uno de nuestros descubrimientos más interesantes es nuestro descubrimiento de que MANF es una proteína chaperona que mantiene a otras proteínas funcionales durante el estrés", dijo Arrieta. "Si pudiéramos dar más MANF a las víctimas de ataque cardíaco, tendrían menos daño después de un ataque cardíaco, y se recuperarían más rápidamente "
Normalmente, las proteínas tienen una forma tridimensional que les permite hacer su trabajo para que el corazón funcione correctamente. Si se pierde esta forma, la función del corazón se ve afectada.
"Piense en las proteínas mal plegadas como un patio de salvamento lleno de automóviles aplastados", explicó Glembotski. "Estaban bellamente estructurados y eran muy funcionales en un punto, pero se convierten en esta masa deformada. En cierto modo, sucede lo mismo con las proteínas,ya sea cuando son viejos o cuando experimentan estrés, como un automóvil en una colisión "
A continuación, los investigadores estudiarán MANF en los corazones más grandes de los cerdos, que responden de manera muy similar a lo que hacen los humanos después de un ataque cardíaco. También buscarán formas óptimas de administrar MANF al corazón, nuevamente en animales experimentales, ya que es unpaso crítico en el desarrollo de MANF como medicamento para humanos.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Estatal de San Diego . Original escrito por Padma Nagappan. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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