Los cánceres surgen cuando se altera el código genético de las células normales, causando un crecimiento excesivo. Investigadores del Instituto de Ciencias del Cáncer de Singapur CSI Singapur de la Universidad Nacional de Singapur NUS descubrieron una proteína que impulsa el crecimiento de los cánceres deel esófago o el hígado al alterar el código genético de una manera novedosa.
La proteína, proteína 3 asociada a la muerte DAP3, reprime un proceso llamado edición de ARN de adenosina a inosina A a I que normalmente corrige el código genético para garantizar que los genes se expresen correctamente. Al inhibir la edición de ARN,DAP3 actúa como un oncogén, un gen que tiene el potencial de causar cáncer. Este descubrimiento ofrece el potencial de desarrollar medicamentos nuevos que se dirijan a DAP3 para el tratamiento del cáncer.
El estudio fue dirigido por la profesora asistente Polly Chen, investigadora principal de CSI Singapur, y los hallazgos se publicaron en la revista científica Avances científicos el 17 de junio de 2020.
Comprender la edición de AR de A a I
Los ARN son una de las clases más importantes de moléculas en las células. No solo convierten la información genética almacenada en el ADN en proteínas, sino que también desempeñan papeles reguladores críticos en varios procesos biológicos. La edición del ARN es un proceso en el que el ARN se cambia después deestá hecho de ADN, lo que resulta en un producto genético alterado. En los humanos, el tipo más común de edición de ARN es la edición A-a-I, que está mediada por proteínas ADAR ADAR1 y ADAR2. En la última década, muchos estudioshan informado que la acumulación de cambios deletéreos en la edición de AR A a I puede desencadenar que una célula se convierta en cáncer. Sin embargo, el conocimiento actual de cómo el proceso de edición de AR A a I está regulado en el cáncer aún es limitado.
Por lo tanto, el equipo de investigación de CSI Singapur realizó un estudio de investigación para comprender cómo DAP3, la proteína que interactúa de las enzimas catalíticas de edición de ARN A-a-I ADAR1 y ADAR2, regula este proceso en las células cancerosas
objetivo farmacológico prometedor para el tratamiento del cáncer
El equipo demostró que DAP3 podría destruir la unión de la proteína ADAR2 a sus ARN objetivo, inhibiendo así la edición de ARN de A a I en las células cancerosas. Es probable que esta supresión sea una de las vías por las cuales DAP3 podría promover el desarrollo del cáncer.
Su análisis también reveló que la expresión de DAP3 es elevada en 17 tipos de cáncer. Otros experimentos demostraron que DAP3 actuó como un oncogén en las células de cáncer de esófago y cáncer de hígado. Curiosamente, también identificaron el gen PDZD7, uno de los inhibidos por DAP3editar objetivos y descubrió que la edición alterada de PDZD7 generó un nuevo producto de proteína PDZD7 que contribuyó al crecimiento tumoral impulsado por DAP3.
En general, estas observaciones arrojan luz sobre la complejidad de la regulación del proceso de edición de ARN A-a-I en células cancerosas, y sugieren que DAP3 podría ser un objetivo prometedor para el desarrollo futuro de fármacos contra el cáncer.
"Con este nuevo conocimiento, ahora podemos analizar cómo podemos intervenir en las interacciones entre las proteínas DAP3 y ADAR para interferir con los procesos de promoción del cáncer mediados por la edición de ARN en la célula", dijo el líder de investigación Asst Prof Chen.
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Materiales proporcionado por Universidad Nacional de Singapur . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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